高雄榮民總醫院重症醫學部

休克是指多臟器系統的灌注不足(hypoperfusion)狀態，如果無法即時得到改善，最終將導致細胞功能喪失，進而器官衰竭，病人回天乏術；休克的臨床表現有心博過速、精神狀態改變、乳酸性中毒、尿量減少和血壓下降；其它的症狀與各種不同型式的休克有關，如低血容積性休克有吐血或大量血便等現象，過敏性休克有蕁麻疹或嘯喘音；另外各種不同的休克，皆可造成相同的臨床結果，如急性呼吸窘迫症侯群(ARDS，acute respiratory distress syndrome)，全身瀰漫血管內血栓(DIC，disseminated intravascular coagulation)或多重器官衰竭(MOF，multiple organ failure or MODS，multiple organ dysfunction syndrome)。低血壓是指收縮壓小於90mmHg或平均壓小於60mmHg，但並不是所有休克狀態都有低血壓；也就是不可以血壓的高低作為治療休克的唯一標的；臨床上尚需注意其它指標，如酸中毒的情形是否得到改善、尿量是否適當或意識是否清楚等，這些指標都須全面的注意，因為休克一直都是加護重症醫學的大敵，死亡率極高，甚致在積極的治療下，敗血性休克及心因性休克的病患的死亡率仍超過50%。

在休克的早期，低血壓或心輸出量的降低，或周邊血管的擴張，身體代償作用，促使体內腎上腺素的分泌，讓血壓得以維持正常，心輸出量也因心跳加快而改變不多，使重要器官如心及腦的血流灌注不致於減少太多；此時血流動力學之徵象相當微小，血壓為正常或稍低，但會有心跳加速及脈搏壓（pulse pressure）的降低，病人意識上偶有輕度焦慮的現象；在此階段，如能提早發現並積極治療，病人的存活率高。

身體的代償作用已無法滿足重要器官的血流灌注，臨床上便出現意識狀態的改變、尿量的減少及心肌缺氧等; 在生命徵象方面，血壓降低、呼吸及心跳加快、脈搏快而弱，四肢有肢端發紺及溼冷的現象。此階段為臨床上最常見的休克狀態，即時正確診斷及治療，尚為可逆的。

長時間組織灌流不足，導致細胞缺氧而死亡，造成重要維生器官衰竭。臨床上，就算給于大量的輸液或高劑量的升壓藥物，也無法維持正常的血壓；腎臟方面造成急性腎小管壞死而產生少尿或無尿，腸胃道方面黏膜壞死而導致壓力性潰瘍，有時引起散播性血管內凝血現象，更加重灌注不足的現象或引起出血不止。病人在此階段死亡率常高於九成。

是加護中心常見的休克原因，原本可歸類於動力性休克的一種，但因其死亡率是最高的一類，所以值得獨立來討論，本手冊有另章詳細介紹。

引起之病因有出血、體液喪失（如嚴重的嘔吐、下痢、尿崩或燒傷）及內部體液流失或移轉（如腹膜炎、胰臟炎等）等原因；當血管內体液急性喪失大於百分之二十時便有機會造成低容積性休克；臨床表現有常見的一般休克的症狀，如血壓降低、心跳加快、頸靜脈塌陷、皮膚濕冷，量尿減少及指甲床再灌注變差(poor nailbed reperfusion)；血流動力學上表現為低中央靜脈壓、低肺動脈阻塞壓、低心輸出量及周邊血管阻力增加。

最常見為心包膜填塞 （cardiac tamponade）其他如大量肺動脈栓塞 (massive pulmonary embolism)、張力性器胸（tension pneumothorax）等。床臨上的表徵除上述一般休克的症狀外，隨各種不同的原因而有不同，但大多數的病人有頸靜脈明顯及氣促的現象；血流動力學上表現為高中央靜脈壓、低或正常的肺動脈阻塞壓、低心輸出量及周邊血管阻力增加。

最常見的原因是急性心肌梗塞，除此之外，心臟機械性因素如瓣膜性心臟病及心內腫瘤，心肌病變和心律不整等也都會引起心因性休克；臨床表現有頸靜脈明顯、皮膚濕冷、第三或第四心音或心雜音、肺水腫；血流動力學上表現為高中央靜脈壓、高肺動脈阻塞壓、低心輸出量及周邊血管阻力增加。

也就是所謂的分配性休克（distributive shock），此類休克主要是血管阻力降低或合併通透性的增加，使體液分配不均，即使增加心輸出量也無法代償。最典型的代表是敗血性休克，我們己將敗血性休克獨立出來討論，其它屬於此類者有神經性休克（neurogenic shock），過敏性休克（anaphylactic shock），內分泌性休克如甲狀腺機能低下症及腎上腺機能低下症（Adrenal insufficiency）或某些藥物、毒素引起之休克等。臨床表現有血壓降低、心跳可能加快、減慢或不變、頸靜脈塌陷、皮膚大都為溫暖；血流動力學上表現為低中央靜脈壓、低肺動脈阻塞壓、高或正常心輸出量及周邊血管阻力減低。

一般處理仍是依據ACLS的ABC原則，也就是呼吸道(Airway)、呼吸(Breathing)及循環(Circulation)；一些高危險群的病患應儘早氣管插管，如意識不清、大量吐血或心肌梗塞、缺氧的病患合併肺水腫及瀕臨呼吸衰竭以和過敏性休克病人合併咽喉部水腫，對於有外傷的患者，建立氣管插管時一定要注意頸部的穩定；所有休克的病人都需要給于氧氣治療，而大部份的插管病人都需要呼吸器的輔助，提供足夠的血氧濃度並減低呼吸功，降低需氧量；在循環方面，如聽診上沒有明顯的肺水腫，大量的輸液治療是非常重要，只有建立充足前負荷，治療的成功率才能提高，例如嚴重敗血症的病患常需要在前二十四小時給于超過一萬毫升的輪液(尤其以前幾個小時的黃金時間最為重要)，治如果病人有明顯出血，則需快速全血輸注，若病人仍有持續性的低血壓或聽診上有肺水腫時，就必需給于升壓劑的滴注；有些心因性休克的病人，如急性心肌梗塞合併心室中隔缺隕或嚴重二尖瓣迴流，緊急的主動脈內氣球幫浦(IABP)置放才能將血壓穩定，以做為病人接受進一步心導管檢查及手術治療的橋樑。

休克病患的初步評估，要有良好的病史詢問(包括藥物史)及身体檢查，初步實驗室檢查應包括：血液像及白血球分類、尿液檢查、糞便檢查、心電圖、胸部X光、動脈血分析及初步生化檢查等。

休克的發病率和死亡率決定於診斷和治療的速度，建立有系統性的思考與治療準則是不二法門:

a.先評估高心輸出量還是低輸出量休克: 高心輸出量休克的病人身體溫暖、灌注良好、指甲床毛細血管充盈迅速、脈搏有力、脈壓寬，這種形式的休克大多數是敗血性休克或是動力性休克；如病人身體溼冷、灌注不良、脈壓降低，則可能是低血容積性休克或心因性休克。

b.其次為頸靜脈和一般心肺的觀察: 低容積性休克常常因出血所致，頸靜脈壓力降低，合併有心博過速和呼吸過快，心肺檢查大都正常，胸部X光片和心電圖正常，且常常有明顯的出血跡象（如嘔血、血便、腹部膨脹、血胸或明顯外傷）；心因性休克的病人頸靜脈壓增高，能聽到第三或第四心音，胸部聽診有水泡音，胸部X光片有心臟擴大和肺水腫的表現且常有心電圖異常。

c.當臨床檢查呈現不明確或混雜的信息時，或病人原來就有一些重要的器官衰竭或病人在積極且正確的治療下，休克的情形仍持續存在時，必須考慮到有混合性休克的可能性，如敗血症合併心肌梗塞或急性腎上腺分泌不足，上消化道出血引起低血容積休克引起次發性急性冠心症而合併心因性休克等等，這些情況下可能需行超音波心圖或肺動脈氣球導管置放，來獲得更多的信息，以為治療的指標。但血流動力學上的變化有些時侯並不能用來作為休克的分類工具，因為病人可能合併多種病因，硬要去分類並無太大的意義，然這些資料仍是治療休克病人有用的監測工具。

d.甚至有一診斷明確的休克原因或病況有不預期的改變時，仍應有系列的重新評估病人，以確認是否有下列的情形: 病人是否有新生的感染或敗血症、是否有上消化道的出血、是否有心肌缺氧、心律不整、是否合併急性腎上腺分泌不足或是否有藥物過量的情形。

e.除了治療休克本身外，預防及快速處理各併發症也是重要的步驟，諸如急性呼吸窘迫症侯群(ARDS，acute respiratory distress syndrome)、急性腎衰竭、心肌缺氧、心律不整、壓力性潰瘍出血(Stress ulcer bleeding)、瀰慢性血栓塞(DIC，disseminated intravascular coagulation)或多重器官衰竭(multiple organ failure)。[註: 本書對於上述問題有另章討論]

a.增加氧輸送(Oxygen delivery)，經由增加血色素濃度、心輸出量或動脈血氧濃度，來達到目標。(DO2 = CaO2 x CO x 10 = [1.34 x Hgb x SaO2 + (0.0031 x PaO2) ] x CO x 10；DO2: Oxygen delivery，CO2: Oxygen content，CO: Cardiac output)

b.降低氧消耗量，如退燒、人工呼吸器及鎮靜劑或肌肉鬆弛劑的使用。

c.避免併發症的產生，如不使用的導管儘早拔除、藥物濃度監測等等。

Reference：

1. Britt LD et al: Priorities in the management of profound shock. Surg Clin North Am 1996; 76:645
2. Third European Consensus Conference: Tissue hypoxia: How to detect, how to correct, how to prevent. J Crit Care 1997; 12:39
3. Dawidson I et al: Fluid resuscitation of shock. Current controversies. Crit Care Med 1989; 17:1078-80

加護病房的患者，除了有重大身體疾病需要積極治療以外，常也合併有精神狀態的問題需要處理。加護病房中常見之精神障礙，可以分成三個部份討論:

譫妄症是一種由於受到身體疾病或物質使用、中毒或戒斷的影響，而產生的大腦功能及意識急性混亂的狀態（acute confusional state）與症候群綜合體（syndrome complex），是加護病房中最常見的精神問題。

「年老」是譫妄症最重要的危險因子，此與老化所帶來的許多生理變化有關（如：大腦內的乙醯膽鹼功能(cholinergic activity)下降及其他多種器官功能降低…..等），「年紀太小」也是危險因子，其他常見的危險因子包括：痴呆症、巴金森氏症、其他大腦退化疾病、中風病史、營養不良、血中白蛋白偏低（low serum albumin）、多重身體疾病、多重用藥（polypharmacy）、視力或聽力不良等。上列因子皆會降低大腦的功能庫存(functional reserve)及升高產生譫妄之易感性(vulnerability)，當受到下列致病因子的影響時，便容易引發譫妄。

可以導致譫妄症的致病因子其實是不勝枚舉的。事實上，在易感病人(susceptible individuals)任何生理狀態的失調皆可引發譫妄。老年患者譫妄狀態的產生往往是多重因素綜合的結果（multi-factorial），當這些因子對大腦的綜合影響，累積至超過〝譫妄閾值(delirium threshold)〞時便會出現譫妄現象。在此，將致病因子分兩類列舉如下：

環境因素及感官知覺之干擾，如睡眠剝奪(sleep deprivation)、感官刺激缺乏(sensory deprivation)（例如：身處於黑暗封閉的房間中）、感官刺激過度(sensory overload)（例如：身處於吵雜的加護病房中）等，便是譫妄的持續或惡化因素。另外，前述的危險因子，在患者出現譫妄後若仍無法得到矯正，也會構成譫妄的持續因素。

如果患者是因為精神疾病、人格問題或心理社會壓力惡化而自殺者，應會診精神科作鑑別診斷、提供處理的建議及是否有後續治療之安排。如果病人只是曾有精神疾病史，此次因身體疾病住進加護病房者，大致不用太過擔心其精神狀態，如有特殊異樣可會診精神科。若患者呈現昏迷或譫妄狀態，其原本長期使用之精神科用藥，可暫停使用，必要時用上譫妄症用藥；待身體狀況穩定及神智清醒後，再恢復使用原本的處方，但仍要注意可能之藥物副作用及交互作用。

精神問題本身並不會直接致命（即使是譫妄，譫妄本身並不會致命，但是引發譫妄的身體疾病卻常會致命），但對身體疾病的治療與預後，卻有著重大影響。這也就是會診精神醫學存在的最大理由之一。內外科醫護人員亦不妨充實相關的知識，可提供患者更大的幫忙。

肺動脈栓塞的表現是非特異性且多樣化的，症狀可由輕微的氣促到嚴重的休克甚至猝死，最主要取決於栓塞的大小及病人先前的心肺功能狀態。百分之九十的肺動脈栓塞病人有下肢深部靜脈栓塞現象，但臨床上卻只有百分之十病人表現出明顯的下肢深部靜脈栓塞表徵；國人肺動脈栓塞的發生率較西方國家少，雖然主因可能為凝血功能不同，過去診斷率偏低也是重要因素；這個現象最近己有改善，而且有時反而有矯枉過正的情形，舉例來說，一個胸部X光檢查有明顯肺水腫的病人，不要因血氣濃度偏低，便下疑肺動脈栓塞的臆斷。雖然高度之警覺性是診斷肺動脈栓塞的不二法門，但只適用於急性無法解釋之氣喘，如有明顯的病因，不可本末倒置，以亂槍打鳥的態度隨便下臆斷。

肺動脈栓塞的臨床症狀可以類似肺炎或病毒性肋膜炎，只有胸痛、發燒、氣促或合併心悸；但在原有心肺疾病之老年人，常以心衰竭之惡化或慢性阻塞性肺疾之急性發作為表現；大量之肺栓塞時可以暈倒 (syncope)、低血壓或休克為起始表徵，少數會演變成肺梗塞，而有發燒、咳血的症狀。慢性的肺動脈栓塞會引起肺動脈高壓及右心衰竭，而有氣促、下肢水腫、肝腫大或腹水等臨床症狀。

當臨床上懷疑病人罹患肺動脈栓塞時，有三項基本檢查是必需要儘速進行的: 動脈氣體分析、心電圖及胸部X光檢查，雖然這三項檢查的特異性不高，有其限制性，但最主要是排除其它重要的心肺疾病，如心肌梗塞、肺水腫或肺部感染等。大多數肺動脈栓塞病患的動脈氣體分析表現為低氧、低二氧化碳及高肺泡-動脈血氧濃度差(alveolar-arterial oxygen gradient)；心電圖常見為竇性心博過速和非特異性ST-T改變，其他如S1Q3T3 pattern、心軸偏右、p pulmonale、完全或不完全右束枝傳導阻滯及急性右心 strain等變化較少見，但特異性稍高。胸部X光檢查大都正常，隅有少量的肋膜積液、局部肺血管組織減少而呈現兩側肺部透明度不丹或近端肺動脈擴大而末端突然變小(sudden tappering)，若形成肺梗塞則可見楔狀的肺陰影。

Ventilation / Perfusion(V/Q) lung scan是常使用的非侵入性檢查，如結果為正常，則可排除肺動脈栓塞的臆斷，如結果為灌注攝影成兩側或多處楔狀的缺隕，且以肺節或肺葉分佈，而通氣攝影是正常的，肺動脈栓塞的診斷正確性就很高了。但如報告為intermediate probability則無法診斷或排除，應安排其它更進一步的檢查。

胸部電腦斷層檢查，若施行spiral scan的方法，對於肺動脈近端的阻塞有很高的診斷價值，有研究指出其敏感度及特異性都接近百分之九十五，所以目前使用的頻率己逐漸提高，但正常的結果只代表排除近端阻塞，不能排除中末段的血管阻塞；另外磁振造影亦可得到不錯的診斷度，然臨床上較少應用。

心臟超音波心圖主要用來評估肺動脈高壓及右心衰竭的程度，有時可發現近端肺動脈或右心的血塊，有些報告指出這些病人有較高的死亡率，需要接受血栓溶解劑或甚致外科手術的治療；有些病人則是經由心臟超音波心圖的檢查結果顯出右心室或肺動脈擴大，或明顯三尖瓣閉鎖不全，才懷疑是肺動脈栓塞所引起的臨床症狀。

肺動脈血管攝影是確定診斷的工具，但為侵入性檢查，有其潛在的危險性及限制性，所以臨床上己較少使用；如果病人有嚴重的休克現象或其它的檢查沒有結論時，可考慮施行之。

嚴重的肺動脈栓塞的病人應住進加護病房，有時病人可能需要放置肺動脈氣球導管來作鑑別診斷或病程嚴重程度的監測，若肺動脈阻塞面積小於50%，平均肺動脈壓很少大於20至 25mmHg，心輸出量大部份不會改變；如若肺動脈阻塞為50 ~ 70 %，會有輕微至中等程度之肺高壓（平均肺動脈壓25至40mmHg），肺微血管楔壓(PCWP)不變或減少，心輸出量不變或減少，肺血管阻力增加，右心房壓力多半不高。大量肺拴塞（肺動脈阻塞大於75%）可產生急性肺心症或心衰竭，會有肺動脈高壓、肺微血管楔壓變小甚至趨近於零。鑑別診斷包括心包膜填塞、右心梗塞，此二者平均肺動脈壓通常小於25mmHg。

血中D-dimer濃度亦可作為診斷工具，雖然特異性不高，但如果V/Q 掃描無法確定診斷，而血中D-dimer(ELISA)正常，則可排除肺動脈栓塞。

長期臥床、骨盆或下肢骨折、使用避孕藥、懷孕、生產後、肥胖、年老者、嚴重心衰竭或燒傷病患、潛在惡性腫瘤、下肢深層靜脈栓塞或凝血機能改變(anti-thrombin III，protein C or protein S deficiency)的患者，為肺栓塞的高危險群；病史上或身體檢查時需注重，治療時除了肺栓塞的治療外，需同時矯正這些相關的危險因子。

肺動脈栓塞治療方法的選擇取決於栓塞的大小及病人臨床上的嚴重程度的表現，假如床臨上高度懷疑是肺動脈栓塞，在尚未進行特殊檢查之前，就應使用抗凝血劑(如heparin)的治療，因為抗凝血劑的副作用遠小於肺動脈栓塞所引起危險。

一般治療方面，高濃度的氧氣治療以改善低血氧；病人若有明顯的胸痛，應給于止痛劑，但得避免使用嗎啡類藥物，因易造成血管擴張而血壓下降；如果病人有低血壓或休克現象，應給于大量輸液治療；千萬不可使用利尿劑來改善氣促或低血氧；如果己給于大量的輸液後，血壓仍低，可考慮使用升壓劑。

指當氧氣要進入體內，或者二氧化碳要排除體外，受到了阻礙導致血中氧氣分壓降低（hypoxemia），或二氧化碳分壓上升（高碳血症hyercapnia），一般常用的標準是：當動脈血氧分壓（PaO2）低於50mmHg，或動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高於50mmHg時就是呼吸衰竭。

如果肺臟原本正常，突然遭到了急性呼吸疾病，當PaO2和PaCO2惡化到上述標準時定為急性呼吸衰竭，慢性呼吸不全的病人，界定呼吸衰竭，比較合理的標準是病人的呼吸機能不全，已經到了代償失衡（decompensation）的狀態。無法維持慢性穩定狀況（chronic steady state），致PaCO2持續上升，或pH值小於7.20，就可判斷是急性衰竭了。

自1960年代呼吸器的使用，造成一些急性肺部傷害後，開始注意到Acute respiratory distress syndrome（急性呼吸窘迫症候群，ARDS）這個疾病，剛開始名稱為成人呼吸窘迫症候群，與嬰兒之呼吸窘迫區別，但沿用至今，名稱改為急性呼吸窘迫症候群，目前較為常用的定義是1994年歐美對於ARDS共識討論會的定義：胸部X光檢查有廣泛性兩側性的浸潤性病灶，PaO2/FiO2（氧合指數）在不管動脈是否使用PEEP下小於200，臨床上排除左心房壓力增加的病症，若測量肺動脈楔壓（PAWP）小於18mmHg。若是臨床上沒有心臟衰竭的懷疑時，並非每個人都需要測量肺動脈楔壓。

ARDS應該在2天內（48小時）發生，持續數天至數週，因此一些慢性肺疾病，如sarcoidosis,IPF(idiopathic pulmonary fibrosis)即使慢性惡化符合上述標準，亦不應稱為ARDS。病理上病人之肺組織明顯之充血、水腫及肺泡內有hyaline membrane之形成。此病在敗血症患者的發生率最高。除敗血症外，肺部感染、吸入性傷害、胃酸吸入症、輸血、外傷、開刀、藥物中毒、溺水等等，均可發生。此病之預後相當差，此病之死亡率仍一直維持在60~80％左右，90％以上之死亡病例發生在發病後2至3星期內，而最主要死亡之原因為多重器官衰竭。病人有1個器官衰竭死亡率約為15％，2個器官衰竭死亡率為45％，3個器官衰竭則高達90％。若大於3個器官衰竭則幾乎100％死亡。呼吸衰竭與死亡率之絕對相關性並不大，多重器官衰竭才是病人死亡最主要原因。

臨床診斷，就是符合上述的定義，當臨床上無法排除左心房壓力增加的病因時，就必須使用Swan-Ganz導管來測量肺動脈楔壓。但在某些狀況下，ARDS的病人也會合併心臟功能衰竭，這就使ARDS更難診斷，因此在PAWP正常之後24-48小時，氧合指數仍小於200，則考慮是ARDS。

有些疾病極難與ARDS區分，因此常常必須考慮在內的，例如廣泛性肺泡出血（diffuse alveolon hemorrhage），急性間質性肺炎（Acute Intestitial Pneumonia）甚至惡性腫瘤（如lymphoma, leukemia, lymphangitic carcinomatosis），因此，在懷疑惡性腫瘤，血管炎等疾病時，可能必須藉助開胸肺切片（open lung biopsy）來診斷 。

ARDS的處置，近年來有些觀念上的改變，著重於避免再度造成肺泡的傷害，臨床上引發ARDS病因的探討及輸液治療應注意的事項，摘要如表一，表二，及表三，就各項細說如下：

有關ARDS之機械性通氣治療傳統的治療以高潮汐容積VT 反而會引起肺泡破裂，加劇肺水腫，因此目前是採取給予較低的潮汐容積， 4～8ml/kg即足夠， FiO2：1.0，PEEP≦5cmH2O，待情況穩定，後治療應避免氧氣及呼吸器引起肺部傷害，FiO2應儘量保持在0.6以下。PEEP的使用在ARDS是相當重要，可以使更多的肺泡參與換氣，提高SaO2，減少FiO2的使用，可以≦5cmH2O開始，逐漸增加3至5cmH2O，由SaO2及心跳血壓或心搏量調整適當之PEEP值，最高PEEP值儘量不要超過15cmH20，最高氣道壓力（peak airway pressure，PAP）保持在40~45cmH2O以下，最高之肺泡壁壓力（transmural alevolar pressure）與plateau pressure(Pplat)相當，應保持在35cmH2O以下。預防性之PEEP使用並不能減少敗血症患者發生ARDS之機會。

以高的潮汐容積過度的撐開肺泡，會產生氣壓傷害(barotrauma），減少心搏出量和產生肺水腫，若病人在上述治療方式無法維持SaO2在90﹪以上，且氣道壓力太高，可考慮使用permissive hypercapnina，減少病人之換氣量，但維持病人之SaO2在可接受之範圍，動脈血之PCO2達70～80mmHg並沒有關係，pH維持在7.25以上即可。permissive hypercapnia可利用inverse-ratio ventilation（IRV）之方式施行。拉長吸氣時間（I/E＞l），可使換氣更為均勻且使更多之肺泡參與換氣，降低最高氣道壓力（PAP），改善病人之血氧狀態，但IRV並不符合正常生理情況，病人需要使用鎮靜劑才能忍受。若病人CO2蓄值太高引起酸血症，可以使用tracheal gas insuflation（TGI）方式排除CO2。氣流吹之，可以減少10~15％之PaCO2。若病人之呼吸機能無法改善，缺氧持續惡化，其他可以使用之通氣治療方式尚包括高頻換氣（high frequency ventilation）、部份液體換氣或體外循環（ECMO）。

ARDS病人最主要發生低血氧之原因為在較低處之肺葉萎陷或肺水腫及實質化，產生V/Q不均勻和肺內分流，讓病人採俯姿換氣，可以減少V/Q不均勻和分流以改善病人之缺氧狀態。若病人在仰姿換氣無法維持良好之血氧濃度，可以考慮用俯姿換氣。

吸入NO可選擇性降低肺動脈壓，改善PaO2/FiO2。由於NO可迅速與Hb給合，因此並不會引起全身性之低血壓。NO是一很有潛力之新治療方式，但NO也會引起methemoglobinemia和抑制血小板功能。

ARDS之早期治療，給與類固醇並無幫助，但對於ARDS較晚期之纖維增生期（fibroproliferative phase）之治療可能有幫忙，纖維增生期約發生於ARDS發作後14天。一般建議在ARDS兩星期後，可考慮給予。

Perfluorocarbon，對O2及CO2有相當高之親和力，且有類似表面張力素之活性。利用液體之Perflubron協助換氣，可使萎陷之肺泡張開。此種治療方式目前仍在試驗階段。

ARDS之治療，仍以機械性通氣為主，傾向於使用低的潮氣容積或以壓力指標之換氣模式儘量保持較低的氣道壓力，最高之氣道壓力儘量維持在換氣模式、神經肌肉鬆弛劑之使用、IRV、吸入NO、俯姿呼吸，trachea1 gas insufflation、部分液體換氣治療及ECMO等可供參考救急應用。

急性腎衰竭自從第一次與第二次世界大戰時間就引起醫師的注意，當時有很多於戰壕打仗負傷的士兵，很多都引起無尿或尿毒症；另外亦有所謂“壓擊症候群（Crash syndrome）”，這些都是使腎小管細胞受傷所引起的急性腎小管壞死，因而造成急性腎衰竭。近年來由於車禍外傷層出不窮，外科手術施行頻率增加，以及各種具腎毒性之新藥品的廣泛使用。這些都是使急性腎衰竭發生率逐漸增加之原因。根據歐美國家的統計指出，在一般住院病人當中，約有5％產生急性腎衰竭，至於所有住進加護病房之病患亦約有30％產生急性腎衰竭。國內的盛行狀況，雖並不完全一樣，相信亦不遠矣。

住院病人中產生急性腎衰竭的科別，因外科疾病及創傷引起的佔50％〜60％，與內科疾病有關的佔30％〜40％，與懷孕或婦產科疾病佔5〜10％。根據國外的統計指出。截至今日，急性腎衰竭的平均死亡率約為50％，至於存活的急性腎衰竭病人，其中只有約30％可能完全復原，60％病人腎功能部分恢復，而有約10％病人無法恢復而得長時間接受透析治療。

最精確的定義是指腎功能（即腎絲球過濾率）突然變差降低，使體內含氮廢物急遽上升，進而產生高氮血症（Azotemia）及尿毒症狀（uremic syndrome）。臨床上是以肌酸酐的清除率（Creatinine clearance）來估計腎絲球過濾率，更常用的臨床指標則是以血清肌酸酐(creatinine)的上升速度來判斷，即病人之原先血清肌酸酐濃度在3.0 mg/dL 者，若每天上升0.5mg/dL以上，則診斷其急性腎衰竭；若病人基礎血中肌酸酐在3.0mg/dL 以上者，每天上升1.0mg/dL以上才診斷急性腎衰竭。必須注意的是有些非腎性因素可能影響血中肌酸酐濃度，其中包括：使用Trimethoprim，Cimetidine等藥物阻止腎小管分泌肌酸酐，以及某些實驗室方法（Jeffe’s reaction）誤將Cefoxitin，Ascorbic acid，Acetone，Alpha-methyldopa當作肌酸酐測量。另外以往曾將少尿（Oliguria）列為急性腎衰竭的診斷標準之一，目前則有些改變。因根據急性腎衰竭的不同病因，臨床上可能出現尿量減少（Oliguria），無尿（Anuria）或尿量不變，只是尿量多少與病情欲後有關，通常非少尿性急性腎衰竭（Non-oliguric acute renal failure），是指24小時尿量大於500c.c.的病例，約佔所有急性腎衰竭病例之20％左右。

有些學者認為血中含氮廢物(主要是尿素氮BUN及肌酸酐)的增加只能說是"氮血症"(Azotemia)，若是事發突然，稱為急性氮血症(Acute azotemia) 。讀者閱讀本文將可發現交替應用腎前性急性腎衰竭為腎前氮血症，腎後性急性腎衰竭為腎後氮血症。

臨床上發現病人有高氮血症(尿素氮及肌酸酐)是否馬上認為病人產生急性腎衰竭?事實上高氮血症可發生在急性腎衰竭，亦可發生在慢性腎衰竭；因急性腎衰竭大部份是可恢復的，其預後與慢性腎衰竭之不能恢復有天壤之別，故其鑑別診斷(請參考表一)是相當重要的。

當然若病史中確認病人以前之腎功能正常，自然容易區分其屬急性腎衰竭或慢性腎衰竭；必須注意的是若病人產生急性腎衰竭一段時間後，血中肌酸酐濃度可能不再上升，此時要藉血中肌酸酐上升區分與慢性腎衰竭以不容易。一般而言，慢性腎衰竭比較可能有貧血，尿毒骨病變症狀，低白蛋白血症以及萎縮的腎臟（超音波檢查）。其中最準確的是經由腹部超音波檢查來判斷腎臟的大小，若腎臟大小正常，除少數之疾病（如糖尿病腎病變、類澱粉症、多發性骨髓瘤症）外，大多是急性腎衰竭。

依解剖與生理學觀點，一般將廣義之急性腎衰竭分為三大類：（一）腎前性急性腎衰竭（pre-renal acute renal failure）；（二）腎實質性急性腎衰竭（有些學者認為這才是真正的急性腎衰竭）；（三）腎後性急性腎衰竭（post-renal acute renal failure），又稱阻塞性腎病變。簡言之，腎前性急性腎衰竭是指腎臟組織血流灌注不足導致腎絲球過濾率下降，若能及時矯正病因，即可迅速恢復腎功能；但腎前性急性腎衰竭若是太嚴重且持續時間太久，就可能造成腎臟缺血，進而引起腎實質性急性腎衰竭；至於腎後性急性腎衰竭，主要是由於尿液外流受阻造成，大部分可經由置放尿管(Foley catheter)與外科手術矯正，進而及時恢復腎功能，當然若阻塞時間過久，也會造成腎臟永久傷害。因此以下將詳述三大類急性腎衰竭

我們要注意腎血液灌注不足的現象若能及早矯正，即可迅速恢復腎功能；腎前性急性腎衰竭若是太嚴重且持續時間太久，就可能造成腎臟缺血，進而引起腎實質性急性腎衰竭，因此，在臨床上腎前氮血症與因缺血引起的腎實質性急性腎衰竭最難加以區分。由於血液灌流不足，腎小管加強對尿素的重吸收、鈉離子和水的再吸收，以便維持足夠體液以增加腎臟血液灌注，因此典型的腎前氮血症病例會表現尿量減少、尿液濃縮、尿液比重與滲透壓（osmolality）增加、和尿中鈉離子排出量減少的現象。血中尿素氮及肌酸酐濃度比例也會增加。故可測病人尿液和血液中鈉離子含量、血液滲透壓、尿素氮及肌酸酐等，再加以計算鈉排泄分率（FENa）即可作為區分腎前氮血症和腎實質性急性腎衰竭二者的良好鑑別診斷指標(請參考表三)：其中最準確的是經由計算鈉排泄分率區分。腎前氮血症病人FENa小於1％。腎實質性急性腎衰竭病人FENa大於1％：但是腎實質性急性腎衰竭病因若是放射線對比劑腎病變、急性腎絲球腎炎、血管炎。FENa小於1％

腎後性急性腎衰竭可繼發於各種不同原因引起的尿路阻塞。膀胱以上部位的阻塞，除非為雙側病變或一側腎臟已喪失功能，否則很少發生急性腎衰竭。膀胱以下部位的阻塞，常見者為結石、腫瘤、前列腺肥大、尿路損傷及尿路手術後等。此外，在各種不同疾病(（如糖尿病、脊髓神經病變等）引起的神經性膀胱（neurogenic bladder），也可能造成腎後性急性腎衰竭。若考慮病人之年齡性別，最容易發生急性腎後氮血症的是老年男性，因前列腺肥大或腫瘤極易造成尿流受阻；幼童則多因先天性尿道辦膜或神經肌肉障礙導致輸尿管或腎盂擴張所引起；女性病人易因發生過骨盆腔腫瘤或接受骨盆腔放射線治療發生尿路阻塞。

一般尿路阻塞之後，腎臟內壓會增加，在前24小時腎功能大致不會受影響。但隨著阻塞時間延長或阻塞程度越嚴重，會造成腎小管細胞的破壞，終而導致腎血流及腎絲球過濾率下降，造成腎臟尿液濃縮功能損害及鈉流失。腎功能損害能否恢復與阻塞持續的時間有關。在動物實驗中，若能在一週內將阻塞完全解除，半數可恢復正常的腎功能。超過六週之後才解除阻塞，則腎功能均無法恢復，在阻塞解除之後會產生明顯的利尿作用（postobstructive diuresis），病人的尿量可能24小多達15升，可能之機轉包括（1）腎小管內腔壓力降低，腎絲球過濾率隨即恢復，但進端腎小管對鈉的重吸收能力卻來不及恢復，大量的鈉便帶著大量水分經尿液排出；（2）腎小管上皮細胞對抗利尿賀爾蒙（ADH）的反應尚未完全恢復，（3）腎髓質血流量增加，影響髓質高滲透狀態（medullary hypertonicity）。

這是十分簡單卻很重要的步驟。通常經由病史詢問有無前列腺疾病、骨盆腔手術或放射線治療、結石等，是否病人最近的尿量變化很大，有時多尿有時卻又乏尿；是否有反復發生尿路感染且不易治療的情形，在上列情況下應馬上想到尿路阻塞的可能：理學檢查注重是否可發現漲大膀胱，協部是否可摸到腫大的腎臟等，當然細胞外液及血管內容積是否有明顯的不足也要確定。因病人可能同時出現腎前性急性腎衰竭與尿路阻塞。

當我們考慮阻塞性腎病變的可能時，簡單的一張KUB和超音波檢查很容易就可發現腫大的腎臟或輸尿管(hydronephrosis or hydroureter)，經由逆行性腎盂攝影(RP)或經皮插管做前行性腎盂攝影(AP)可精準地找出阻塞部位，特別是前行性腎盂攝影的插管可同時做暫時性引流，以免阻塞過久造成腎功能的永久性破壞。如懷疑為膀胱頸或尿道阻塞，簡單的尿道插管（Foley）測量餘尿量便可鑑別診斷，同時又可暫時解決阻塞現象，這是十分簡單卻很重要的步驟，況且留置的尿管可觀察尿量變化，以作為腎功能恢復與否的指標。而腹部電腦斷層掃瞄對於腹腔後壁、骨盆腔、或腹腔內病變的診斷率極高。嚴重外傷造成膀胱破裂、尿道或兩側輸尿管斷裂也會導致無尿而引起尿路阻塞的臨床表現。

如尿路阻塞已造成急性腎衰竭，應立即設法解決阻塞現象：尿道插管（Foley）可暫時解決膀胱以下部位的阻塞現象：如有腎盂擴張，可做經皮穿腎插管(PCN)做暫時性引流，如懷疑病人同時合併感染的可能，應將引流液送進一步的檢查(如細菌學)：有時必須會診泌尿科醫師做膀胱鏡檢查並使一側輸尿管先行暢通，如阻塞程度極為嚴重，應儘速採取其他必要治療措施。

腎實質性急性腎衰竭的原因，依據腎臟的四個主要結構組成可分為（一）急性或快速進行性腎絲球疾病（acute or rapidly progressive glomerulonephritis, AGN or RPGN），（二）急性腎間質腎炎（acute interstitial nephritis, AIN） ，（三）腎血管疾病（renal vascular disease）及（四）急性腎小管壞死（acute tubular necrosis，ATN）。其中急性腎小管壞死最常見，佔所有腎實質性急性腎衰竭的75～80％左右。

在發現病人腎功能不良時，首先應區分是急性或慢性，在排除腎前及腎後因素之後，應依次將腎臟本身造成急性腎衰竭的原因排除而予以正確診斷。(請讀者參考表四及圖一)

由於急性腎小管壞死（ATN）佔有腎實質性急性腎衰竭的75～80％左右，事實上這也是加護病房之病患會診腎臟科醫師最常見的原因。因此以下將詳述之。一般來說其特性是其腎衰竭是可逆的，經過適當的治療，病人的腎功能可以恢復到發病前的水平。急性腎小管壞死的致病原因中60％是因手術或外傷引起，尤其在各種心肺大手術後。40％發生於內科疾病（如嚴重且頑固長期心衰竭、嚴重敗血症、嚴重急性輸血反應、接受含碘的放射線攝影對比劑檢查、使用腎毒性抗生素等），1～2％則與婦產科疾病有關。

急性腎小管壞死的病因可分為二大類，第一大類是與腎前氮血症息息相關，任何腎前氮血症若是太嚴重且持續時間太久，就可能造成腎臟缺血，缺血時間的長短與腎小管壞死的發生之間有極大的相關性；另一大類則是各式各樣腎毒素(nephrotoxins）所引起，有人將腎毒素分為內生性和外生性：內生性腎毒素(endogenous nephrotoxin)指的是色素尿--肌球蛋白尿症(myoglobinuria)、血紅素尿(hemoglobinuria) ：外生性腎毒素如ethylene glycol、重金屬、有機溶劑、Aminoglycosides 、cisplatinum和放射線攝影對比劑(Radiocontrast medium)則是常引起急性腎小管壞死的原因。

以下將針對最近臨床實務上最常引起急性腎小管壞死的腎毒素，也就是說Aminoglycosides和放射線攝影對比劑腎病變，作一些說明。

Aminoglycosides腎病變病例經常引起非少尿性急性腎衰竭（nonoliguric ARF）。每天尿量可大於500c.c. 。血清肌酸酐(creatinine)的上升通常從使用aminoglycosides至少五天後開始。至於為何有些病例的尿量不會減少，可能的原因為（a）腎元（nephron）受損程度不一，少數腎小球的過濾率功能受損較輕微，腎小管重吸收功能則明顯受損，因此尿量並未減少。此時若因含氮代謝產物滯留而引起滲透性利尿，則會造成多尿現象。（b）所有腎元均受傷害，但腎小管重吸收水分功能的傷害較明顯。（c）腎小管濃縮功能障礙而使尿量增加。

一般來說，腎臟缺血引起的急性腎小管壞死較為嚴重，病程較長，也較易出現少尿症；腎毒素引起的急性腎小管壞死常是非少尿症急性腎衰竭（Non-oliguric acute renal failure），每天尿量尚可大於500c.c.，其腎臟功能障礙主要在腎小球的過濾率降低和濃縮能力變差。

非少尿症急性腎小管壞死的病患，每日尿量可在500～1500ml之間，可經由腎臟排泄更多的含氮廢物、水分和電解質，故血液生化學變化較小，臨床上發生如消化道出血、敗血症、神經障礙等併發症的機率也較低；臨床實務上非少尿症急性腎小管壞死的病患病況常較輕、住院天數較短、較少需要做透析治療，其存活率較高。因此有些學者認為非少尿症急性腎小管壞死病患其腎小管所受的損傷較小

利尿期通常1週左右，有時持續時間達3週。一旦尿量逐漸增加，就是開始恢復的徵兆，血中尿素氮和血清肌氨酸酐值均未能大幅下降。此時期尿量增加，應注意水分喪失過多和電解質不平衡的問題。病人可能產生低鈉血症、低鉀血症、低鈣血症、低鎂血症。

腎功能在利尿期的頭二週內大幅回升，但將持續一年以上才能恢復正常。一般來說，老年人恢復較慢。

對於急性氮血症的病人要立刻探討是否有非腎性因素存在而導致血中尿素氮和肌酸酐濃度上升，去除這個可能性之後，接著要區別急性腎衰竭的原因到底是腎前性，腎後性或腎實質性疾病所造成。

進行病因的鑑別診斷時，必須經過詳細的病史詢問，仔細的理學檢查，腎臟影像學檢查，尿液常規檢查及必要的血液和尿液生化學檢查等。病史詢問必須包括所有的過去病史，目前是否還有特定疾病存在，如肝硬化、缺血性心臟病、腎血管疾病等，最近使用服藥的情形，是否曾服用腎毒性抗生素、前列腺素合成抑制劑（aspirin、indomethacin）、Cyclosporine,，最近是否接受放射線對比劑攝影檢查，最近是否有嚴重腹瀉，嚴重嘔吐、脫水，影響血壓變化病史，是否有感染及是否有創傷，大手術…等。理學檢查要配合病人主訴的特定症狀，尋找特定病徵，以便找出有利於特定疾病診斷的線索。腎前性疾病的理學檢查特別在評估細胞外液及血管內容積（ECF volume）是否有明顯的不足。腎後性疾病的診斷除了靠病史及理學檢查之外，還要利用尿道插管（Foley Catheter）及影像學檢查（例如：腎臟超音波、逆行性腎盂攝影或經皮插管做前行性腎盂攝影）來幫忙確定診斷。影像學診斷除可以觀察腎臟大小幫忙區別是典型的急性腎衰竭或是慢性腎衰竭之外，還可觀察是否有尿路阻塞的跡象。利用尿液化學檢驗及血液的分析來幫忙作鑑別診斷，腎後性急性腎衰竭早期的變化與腎前性者較類似，晚期的變化則與腎實質性腎衰竭較相似。雖然大部分腎前性及腎實質性腎衰竭能藉這種分析做區別，事實上，還是有許多病例出現分析重疊的現象。至於腎實質性疾病也得靠病史，理學檢查，血液及尿液分析，免疫學檢查，腎臟穿刺病理檢查，核醫檢查或血管攝影來確定疾病基本病因。

決定急性腎衰竭預後的主要因素為腎衰竭的嚴重度及時間，其他如病人年齡、造成原因及同時合併的疾病等。造成死亡之原因依序為敗血症、心肺衰竭、腸胃大出血及多重器官衰竭等。若造成急性腎衰竭的原因（例如：缺血或腎毒素）能去除且不再有重覆的傷害，則通常腎臟細胞由開始透析到腎功能恢復約需14天，慢慢達到穩定狀態是在最後一次透析後約14-16週時。只有約5%的病人需繼續依賴長期透析。

腎臟衰竭是重症病患常見的合併症之一。加護病房中舉凡敗血症、心臟衰竭、急性外傷及各種心肺大手術後，都可以發現急性腎臟衰竭的蹤跡，不僅使病況變得複雜，用藥多所顧忌，加重死亡率；且腎臟衰竭本身的治療，也因為多種併發症的相互影響，更考驗著所有臨床醫護人員。因此，血液透析治療之於重症病患，將明顯有別於一般慢性腎衰竭患者。本文謹就傳統透析與現代重症透析治療作一比較，並討論重症透析治療的適應症。

透析(Dialysis)乃泛指物質藉著擴散作用，通過半透膜的過程。而擴散作用(Diffusion)即血液中的尿毒素，借著半透膜兩側的濃度差，移動至透析液中，以達到淨化體液的目的。傳統所謂的透析一詞幾乎等同於擴散。但其實另一種透析原理也同時存在，即對流作用(Convection)。所謂的對流作用指的是藉著半透膜兩側的壓力差，血液中的尿毒素連同水份，一併移除的作用。對流又稱為過濾(Filtration)，而所謂的「超過濾」(Ultrafiltration, UF)一般指經由過濾作用以脫出水分，旨在改善病患水腫症狀，控制體重。

依半透膜的不同，透析治療可分為血液透析(Hemodialysis, HD)：使用人造空心纖維膜，又稱為人工腎臟；與腹膜透析(Peritoneal dialysis, PD)：以腹腔內膜為透析膜。而依透析治療的時間來看，又可分為間歇性透析及連續性透析兩種。如腹膜透析即連續性透析的一種。然而，對於重症病患，由於人工腎臟的長足進步，腹膜透析已逐漸被血液透析所取代。因此，以下將僅就血液透析部份，即間歇性血液透析(Intermittent HD)與連續性血液透析(Continuous HD)作討論。

間歇性血液透析(Intermittent HD)即傳統所謂的「洗腎」治療。一般每次洗腎約四小時，每週三次共十二小時。由於在相對較少的時間內，須有效率的移除尿毒素及水份，因此要求較高的血流量及透析液流量，超過濾速度(即脫水速度)當然也偏高。毒素的移除主要靠擴散作用，以小分子如尿素氮、肌酸酐為主。對於一般慢性腎衰竭患者，間歇性血液透析有著省時、高效率的優點。但對於重症病患，因常合併各種休克、多重器官衰竭的病症，或者剛接受心血管疾病術後，間歇性血液透析易導致患者血壓下降，甚至加重病情的惡化。

連續性血液透析(Continuous HD)又泛稱為連續性腎臟替代療法(Continuous renal replacement therapy, CRRT)。所謂「連續性」即24小時持續不間斷的進行血液透析。由於透析時間很長，血流量、透析液流量及超過濾速度，都可以控制到最小，以減輕對患者血流動力的影響。連續性血液透析的優點是適用於血流動力不穩定的病患，缺點則是醫療及人力成本較高，且因血流量小，需長時間給予抗凝血劑。

連續性腎臟替代療法根據血液驅動方式的不同及透析液的有無，可分為連續性動靜脈血液透析(CAVHD, continuous arteriovenous hemodialysis)及連續性靜靜脈血液透析(CVVHD, continuous venovenous hemodialysis)，或連續性動靜脈血液過濾(CAVH, continuous arteriovenous hemofiltration)及連續性靜靜脈血液過濾(CVVH, continuous venovenous hemofiltration)。動靜脈透析係指在患者動脈及靜脈各插入一支導管，以動脈血壓驅動血流；而靜靜脈透析則在靜脈插入兩支導管或一支雙腔導管，因雙靜脈無壓力差，故需外加一個幫浦(Pump)來驅動。而血液透析與血液過濾的不同，則在於血液透析必須有透析液以供毒素行擴散作用；血液過濾則無透析液，但須於血液端加入無菌的補充液，俾進行對流作用以移除毒素。部份血液透析無法去除的中大分子尿毒素，可藉著血液過濾的對流作用得以移除。

另有綜合血液透析與血液過濾的透析方式，稱為連續性動靜脈血液透析過濾術(CAVHDF, continuous arteriovenous hemodiafiltration)及連續性靜靜脈血液透析過濾術(CVVHDF, continuous venovenous hemodiafiltration)，則同時使用透析液及補充液，兼具血液透析和血液過濾的優點。

慢性腎衰竭的適應症，依健保局規定為，血清肌酸酐濃度高於6mg/dl或肌酸酐擴清率小於15cc/min，合併藥物無法控制的尿毒症狀者。而急性透析適應症，一般則認為包括利尿劑治療無效的急性肺水腫、高血鉀症合併心電圖變化、嚴重尿毒性酸血症、尿毒性心包膜炎及尿毒性腦病變等等。值得注意的是，尿素氮或肌酸酐等尿毒症指標的高低，並不構成緊急洗腎的條件。但是上述的條件對於重症患者是否完全適用，則仍是個未知數。

重症腎衰竭患者常合併多重器官衰竭，血流動力失調，休克等等問題，臨床病況複雜，治療多所困難。單一或局部性的治療，往往無法奏效，必須各個器官系統都得到完善的照護，全面性的醫療才能竟全功。因此，新近的重症腎臟學專家普遍認為，對於重症腎衰竭患者的治療，就如同其他器官系統一樣，目標在於維持腎臟功能亦即尿毒素，處於衡定狀態(Homeostasis)。而且有逐漸走向提早透析的趨勢，正是所謂的防範於未然。

綜合整理文獻上的資料，可以被廣泛接受的重症透析適應症包括：（一）寡尿症(<５００cc/day)持續24小時，（二）無尿症(<５０cc)持續12小時，（三）嚴重酸血症(pH<７.1~7.2)，（四）高血鉀症(K+>6.5 mEq/L)，（五）氮血症(BUN>85 mg/dl)，（六）器官急性水腫(如肺水腫)，（七）尿毒性心包膜炎，及（八）尿毒性腦病變等。另外可能的適應症尚包括：尿毒性神經炎或肌炎，嚴重的血鈉異常(Na+>160 or <１１５mEq/L)，或惡性高溫症(Malignant hyperthermia) 等等。一般具備上述適應症之一，須考慮予以透析治療；若同時具備兩個條件以上，則必須給予緊急透析。

而對於重症腎衰竭患者最適當的透析治療方式，目前被認為應具備：（一）可以模仿正常腎臟的功能，以避免高血鉀、酸血症、及肺水腫等合併症的發生，（二）治療本身不能影響腎功能的恢復，（三）儘量較高的生物相容性(Biocompatibility)，以避免刺激炎性細胞素(Inflammatory cytokine)的產生，（四）透析治療處方應能個別化，視患者的需要能隨時調整。綜觀上述條件不難發現，使用較高生物相容性透析膜的連續性透析，似乎是較適合重症腎衰竭患者的治療方式。

由於高效率的特性，間歇性血液透析對於重症患者，仍具有不可或缺的地位。尤其在緊急處理高血鉀及急性肺水腫等問題，間歇性血液透析可以在短時間內得到決定性的效果，使病患立即免除心率不整或呼吸衰竭的危險，明顯優於效率較慢的連續性透析治療。對於酸血症的處理，因連續性血液透析係以乳酸作為緩衝劑，有可能加重酸血症；而間歇性血液透析則是以重碳酸鹽作緩衝劑，顯然較適於酸血症的治療。另外，若病患合併嚴重出血傾向，也較不適合使用連續性透析，因為連續性透析為避免血液凝固，常須使用較大量的抗凝劑。

如前所述，連續性腎臟替代療法特別適合血流動力失衡的病患。因此，急性腎衰竭併發各種休克或嚴重心臟衰竭患者，應以連續性透析治療為首選。此外，急性腎衰竭併發大腦水腫的患者，應避免急性透析引發不平衡症候群(Disequilibrium syndrome)加重腦水腫，也較適合使用連續性透析治療。而對於高新陳代謝率(Hypercatabolism)患者，或必須給予大量輸液及全靜脈營養的患者，連續性透析治療可以維持代謝產物（如尿素氮）及體液，長期處於穩定狀態。

其他一些非腎衰竭的重症，連續性腎臟替代療法也被學者提出討論。如體外心肺循環(Cardiopulmonary bypass)或末期心臟衰竭，可用以控制水份。又如敗血症或急性呼吸窘迫症候群時，用以移除可能的發炎性因子，不過目前僅止於臆測及研究階段。

儘管連續性腎臟替代療法，似乎較為符合重症腎衰竭患者的需要，但臨床研究結果卻發現，連續性透析治療並不明顯優於間歇性透析治療。因此，目前對於連續性透析的種種優點，都只是根據臨床及生理的層面所作的推論，實際上仍缺乏實證醫學的基礎。而間歇性透析治療對於重症腎衰竭患者，其實也有其不可磨滅的地位。總言之，重症腎衰竭患者應何時開始接受透析治療，應使用何種透析治療方式，至今仍是一個有待深入探討的課題。臨床醫護人員當綜合個別患者的各種合併症，血流動力狀況，乃至預設的治療目標等等，作通盤考量，期能為病患選擇最適切的治療時機及方式。

癲癇發作是由於腦神經元細胞過度陣發性放電，導致腦電波及行為之異常。而其異常之腦波及臨床症狀則由放電部位、傳導途徑及時間所決定。所謂重積癲癇 (status epilepticus, SE) 又稱「癲癇持續狀態」的定義有很多種，最為廣泛接受的是癲癇的活動性 (epileptic activity) 持續30分鐘或30分鐘以上，或在多次發作之間病患的意識並無恢復時則可稱之。後來因應醫療上實際需要，定義稍有修改，包括：一、簡單部分發作（Simple partial seizure）、複雜部分發作(Complex partial seizure)或失神發作（Absence seizure），持續或反覆發作達30分鐘者；二、持續全身抽搐發作長達5分鐘者；或三、一小時內有三次或以上之全身抽搐性發作者（Treiman 1996）。如果使用第一線抗癲癇藥物後仍然持續痙攣，痙攣時間超過60分鐘，則稱為Refractory status epilepticus (RSE)。

SE在一般人口之發生率，大約每年每十萬人有五十例，其中抽搐性SE佔40%。在所有癲癇患者中，每年約有5%會發生SE，以SE作為第一次發作者約10%，在一生中發生SE的機率約15%。痙攣性重積癲癇 (convulsive status epilepticus)是一種內科急症，必須立即作出適當積極之處置，若未能在90分鐘之內處理完成，將對腦部造成永久性傷害，甚或危及病患生命。其一般的死亡率為15-20％，如持續四小時，死亡率上升至50％：如持續超過十二小時，死亡率更高達80％。 加護病房內病患在重積狀態急性期的死亡率為20％。所以在加護病房內必須制定一套治療的標準流程，以免臨時在處置上有所延誤。

加護中心內病人發生痙攣性重積癲癇常見之原因包括突然停服抗癲癇藥物、酒精或鎮靜劑；中樞神經系統感染、頭部外傷、缺氧、腦瘤、腦中風、代謝異常等。在所有SE病例中，三分之一找不到原因。

包括腦梗塞、栓塞、出血、動脈瘤、動靜脈畸形、動脈炎、及高血壓性腦病變等。阻塞性腦血管病變以及廣泛性之腦部循環異常均為癲癇發作之原因。急性缺血性病變造成神經元及膠質細胞代謝異常可能引發癲癇發作。而出血性腦血管意外引發之癲癇發作則類似頭部外傷後癲癇發作之機轉。

包括低血糖症，低血鈉症，低血鈣症，高滲透壓性昏迷 (HHNK)，缺氧，肝衰竭，尿毒症，pyridoxine缺乏症等。血中陽離子異常諸如低鈉血症、高鈉血症、低鈣血症及低鎂血症均可降低細胞膜穩定性，並改變離子傳導度而引起癲癇發作，且除非改善其電解質異常，否則不易以抗癲癇藥物控制。低血糖及缺氧由於大腦能量供應異常而改變神經元及膠質細胞之顯微環境，並增加興奮性神經傳導物質，進而引起癲癇發作。肝腎衰竭及尿毒症所堆積之毒性代謝產物，若未能有效排除，亦可引起癲癇發作。

包括腦挫傷、硬膜下血腫、腦內出血或撕裂等。頭部外傷是較常見之癲癇病因之一。頭部外傷後發作之機率，與外傷的嚴重性成正比。在一週內發生之癲癇發作，稱為早發性頭部外傷後發作（Early post-traumatic seizures），其導致癲癇之機率較小。而數週甚或數年後發生之延遲性頭部外傷後發作（Late post-traumatic seizures）則較可能復發，而演變成頭部外傷後癲癇（Post-traumatic epilepsy）。頭部外傷後發作之病理機轉並不十分明確，可能由於外傷引起腦部組織機械性病變，如出血造成刺激性病灶可能是早發性頭部外傷後發作之重要因素。而「頭部外傷後癲癇」則可能是由於腦局部組織膠質化所致，一般認為膠質化之腦組織無法維持神經元之顯微環境（microenvironment），造成細胞外鉀、鈣等離子濃度之改變，進而增加神經元之興奮性所致。

可為原發性或轉移性，通常靠近或位於大腦皮質之腫瘤較易造成癲癇發作。其致癲癇病因則有幾種因素，包括缺血（ischemia），及腫瘤效應或其邊緣之腦水腫所造成大腦組織之拉扯、壓力及變形等。治療此類病患就必須減少腦水腫及切除腫瘤。術後或腫瘤所造成之疤痕組織亦可能成為日後癲癇發作之原因。

急性腦膜炎、腦炎及腦膿瘍常常引發癲癇。其致癲癇因素為局部性腦缺血及炎性反應對腦組織和代謝直接之影響。急性期過後之癲癇則因膠質細胞疤痕化所造成。

藥物過量（如三環系抗鬱劑、氨基菲林）及藥物戒斷（如酒精、巴比特酸鹽）均可造成癲癇發作。Methylxanthines（如theophylline）因為中斷Adenosine在中樞神經系統之作用，而有直接致癲癇之副作用。局部麻醉劑因造成鈉離子傳導度改變可能引起癲癇發作。藥物戒斷，例如鎮定劑、抗癲癇藥物或酒精等，突然中斷均可能引起癲癇發作。在有癲癇病史之病患若須施行手術，必須注意手術前後抗癲癇藥物之使用。

癲癇發作時，腦部神經傳導物質、神經迴路（Neural circuit）和鉀離子通道都會改變，使神經細胞的電位由去極狀態（depolarization）轉為超級化狀態（Hyperpolarization），提高癲癇閾值（Threshold），終止癲癇發作，神經系統功能也回復至發作前的基準。這些自我保護的生理現象，有時卻不出現，一波波的癲癇發作接踵而來，於是形成癲癇持續狀態。

單次的癲癇發作稱作「發作」（Seizure），而慢性、反覆再發性的癲癇發作則稱作「癲癇」（Epilepsy）。目前癲癇的分類係以國際抗癲癇聯盟（International league against epilepsy, ILAE）於1981年（表二）所制定之癲癇發作國際分類（International classification of epileptic seizures）為準。

預後包括神經學缺損後遺症或死亡。重積癲癇發作之原因為腦部缺氧及腦血管疾病(腦中風)預後較差，而抗癲癇藥物濃度不足、酒精性或藥物濫用或藥物戒斷則預後較好。另外，痙攣時間長短也影響預後。痙攣時間超過一個小時預後變差十倍。

SE若持續超過60分鐘，會嚴重損壞身體及神經系統，進而危及生命。根據統計，SE一般的死亡率為15-20%，如持續四小時，死亡率上升至50%;如持續超過十二小時，死亡率則高達80%，所以應該視癲癇持續狀態為緊急狀況，積極處理。

內分泌重症包括高血糖急性併發症之處置、低血糖、腦垂腺、甲狀腺、腎上腺的一些比較嚴重而急需處理的疾病。現分述如下：

酮體是脂肪在肝臟部份氧化的產物，包括β-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid和丙酮（acetone）。當胰島素分泌不足或壓力爾蒙分泌過度時，血液中葡萄糖濃度因來源增加和利用減少而升高，此時脂肪組織釋放脂肪酸的速度增快再加上肝臟將脂肪酸轉換成酮體的功能亢進，使得血液中酮體濃度上升，妨害體內的酸鹼平衡，造成代謝性酸中毒。血液中高濃度葡萄糖、酮體經由腎臟排泄到尿中會產生滲透物利尿作用，增加水和電解質的排泄，導致體內的水分缺乏和電解質不平衡。

典型DKA的臨床表徵為：發病前數天便有多尿、多喝的症狀，常伴隨著厭食、噁心、嘔吐等表徵，有時以腹痛為主要表現，需和急性腹症做鑑別診斷；理學檢查發現心跳加快、脫水的症狀、意識障礙甚至昏迷和kussmaul呼吸。DKA的誘發因素分析，25％為胰島素劑量減少或未注射、25％原因不明，另有25％為先前未診斷之糖尿病。已知的胰島素依賴型糖尿病（IDDM）患者出現DKA表徵時診斷上較不易出錯；但以DKA為表徵的新診斷IDDM患者和因強烈誘發因素導致的DKA則較易被忽略。

實驗室檢查的發現主要為高血糖、高酮血症、和酸中毒。在DKA患者，全身鉀離子是缺乏的，但因胰島素不足、酸中毒和脫水，使得鉀離子由細胞內往細胞外移動，所以血液中鉀離子濃度可偏高、正常或偏低。

DKA的治療目標在於抑制肝臟葡萄糖釋放和促進周邊組織葡萄糖利用、校正酮酸血症、補充水分缺乏和調節電解質異常，為達上述目標可利用下列四種

低劑量連續性靜脈內胰島素注射（0.1U/kg/hr）可將血中胰島素維持在生理作用的最高濃度，並可平穩地改善代謝，減少低血糖、低血鉀症等併發症的發生；靜脈內胰島素治療直到酮體消失。

在最初數小時快速補充，然後在24小時內逐漸地達到完全補充，但要注意到心臟、腎臟的功能，以防心衰竭、水分過量等併發症。

雖然胰島素治療不足在IDDM患者便可造成DKA發作，但多數DKA發作均有感染、精神壓力、外傷等誘發因素，在治療DKA時，需尋找可能誘發因素並予以校正。

水分補充、胰島素使用和酸血症的校正均會造成血中鉀離子濃度下降。在DKA治療時須仔細的檢視血中鉀離子濃度，並補充適當的鉀離子以防低血鉀症的發生；當血糖值低於250mg/dl時，需補充適當的葡萄糖以防低血糖和腦水腫的發生。

HHNK顧名思義是指嚴重地血液葡萄糖濃度極升高、滲透壓升高，同時沒有明顯的酮體；常伴隨著嚴重脫水、體液不足和意識障礙等現象。此症候群易發生於年老的NIDDM患者，特別是無法有效地攝取水分以對抗高血糖導致的滲透性利尿；在滲透性利尿時，水分喪失比電解質嚴重，導致脫水合併高滲透壓的發生。當腎臟本身有病變或脫水、體液不足等原因造成腎臟功能不足時，血液中高濃度的葡萄糖無法有效地經腎臟排泄，導致血糖嚴重地上升。血液的滲透可直接測量之，也可利用下列公式計算之：

典型HHNK之表現與DKA有所不同，如HHNK之發病年齡通常在四十歲以上，誘發因素如使用利尿劑或類固醇，50％以上為先前不知糖尿病患者，血糖值常超過700 mg/dl，血中重碳酸濃度正常或些微偏低，無酮體上升現象，死亡率較DKA為高，急性期過後較不需用胰島素做長期之治療。然而臨床上可能二者之表現有重疊而不易區分。

但在HHNK患者因年齡偏高、滲透壓較高和有嚴重誘發因素等緣故，有較高的死亡率需特別注意。脫水和高滲透壓在HHNK較嚴重，在治療時需特別注意，在治療時需立即予以適當的大量靜脈注射液體以恢復循環和腎臟功能並降低滲透壓，在HHNK常病發致死的梗塞症，特別在低血壓、高滲透壓、脫水、血液濃縮和高黏性導致局部循環不足時較易發生， 故在HHNK治療時須特別注意梗塞症並予以適當的治療。

低血糖昏迷的原因很多，本章節主要就重症緊急處置來討論，病因的探討僅討論較為常見的原因：較常見的低血糖原因有胰島素使用不當；口服降血糖藥物，尤其是Sulfonylurea類的藥物；喝酒引起的低血糖；誤食或自殺；以及腫瘤引起的低血糖。所有的低血糖均有致命的危險。因為葡萄糖是腦細胞重要的營養物質，低血煻的症狀多與神經學有關，較輕微的症狀有虛弱、嗜睡、不協調、重則會有抽蓄、甚至昏迷、死亡，雖然無法用症狀來斷定血糖的多少，但症狀表現與血糖值的高低有相對的關係。快速的血糖降低常合併腎上腺素升高的症狀，例如心悸、盜汗、焦慮不安等。

腦垂腺重症包括：腦垂腺中風和席渶氏症 (Sheehan’s syndrome)。腦垂腺中風通常發生於先前已有腦垂腺腫瘤的病人，突然出現腫瘤內的出血，引起腫瘤脹大，壓迫週圍的組織和損害正常的腦垂腺細胞。由於腫瘤脹大，造成眼球後和額頭的疼痛，而且壓迫週圍的第三、四、六條腦神經，造成眼皮下垂，眼球無法看外側（通常是單側）。由於壓迫正常的腦垂腺細胞會造成許多腦垂腺荷爾蒙的分泌不足，例如ACTH減少造成腎上腺皮質素不足，可以產生致命的腎上腺功能低下和電解質異常。又如TSH的減少造成甲狀腺功能不足，會使電解質異常更明顯。至於LH及FSH的減少，雖然可以造成性腺功能不足，但是對生命比較沒有危害。此外生長素和泌乳素也會減少。生長素與血糖較有關係，泌乳素的減少則不會有明顯的症狀。

在臨床上病人被送到急診處時，通常以頭痛、意識障礙為主要表現。抽血檢查時可以發現血鈉和血糖偏低。身體檢查除上述提到的眼皮下垂、眼睛無法看外側以外，其外表表現則視先前腦垂腺腫瘤分泌何種荷爾蒙而定。要確定診斷可作電腦斷層攝影或核磁共振造影，這時可以看到腦垂腺腫瘤伴隨出血的現象。

在治療上，最重要的處理原則就是立即靜脈注射100mg 的hydrocortisone，然後連續點滴hydrocortisone，第一天300mg，然後漸減。此外可以給予甲狀腺素，另外要給予食鹽水和葡萄糖水的輸注。等病情穩定以後再手術切除腫瘤。

席漢氏症通常是由於女性在生產時有大量出血的現象，造成腦垂腺梗塞，以致產生泛腦垂腺功能不足，這時會導致產後腋毛及陰毛掉落、乳暈變淡和臉色臘黃，眉毛稀疏。雖然產後的泛腦垂腺功能不足可能由於只是功能部份障礙，因此只有外觀的變化，病人並不一定會曉得要就醫，但若遇到壓力的狀況，就會使腎上腺功能不足和甲狀腺功能不足明顯起來，而造成低血鈉和低血糖的現象，以致意識障礙而被送醫。

在診斷上，有經驗的醫師從病人外表變化就可看出來，也可經由對其先生詢問生產之經過而得到進一步的證明，這時可以抽血測基礎值的cortisol, ACTH, T3, T4, TSH, LH, GSH, E2 和progesterone，然後給予hydrocortisone和thyroxine的補充，劑量同治療腦垂腺中風。此外給予食鹽水和葡萄糖水，至於女性荷爾蒙的補充可稍後再給。

甲狀腺重症包括甲狀腺風暴和黏液水腫昏迷。甲狀腺風暴是一個嚴重而有生命危險但罕見的內分泌重症，若不積極治療，病人會因為嚴重的高燒、肺水腫，伴隨心律不整、休克、昏迷而死亡。這種病人通常因為甲狀腺機能亢進症沒有好好治療，若再加上誘因，例如手術或壓力，會讓甲狀腺機能亢進嚴重的惡化，而表現出發燒、嘔吐、腹瀉、心悸、心房纖維顫動、發抖、肺水腫、焦躁不安、痙攣和昏迷。在臨床上要診 斷這個疾病可以從明顯新陳代謝加速的病人外表變化、甲狀腺腫、發燒和焦躁不安而得到診斷。當然抽血測血中T3、T4、TSH的濃度是必要的，但治療的開始卻不必等其結果出來，因為可能需要一至二天的時間才有結果，而延後治療卻讓病人有生命危險。

在治療方面我們可以利用抗甲狀腺藥物，例如propylthiouracil, carbimazole, methimazole來抑制荷爾蒙的合成，但因甲狀腺本身儲存有大量的甲狀腺荷爾蒙，所以也要用diluted Lugol’s solution來抑制甲狀腺荷爾蒙的分泌。此外我們要用propranolol來抑制甲狀腺荷爾蒙所產生的刺激作用，減少心悸和交感神經症狀，也可以使用板皮質類固醇來減少T4轉變成較具活動性的T3，並補充相對的腎上腺功能不足，另外要治療其誘因，例如細菌感染。

甲狀腺黏液水腫昏迷是由於嚴重的甲狀腺荷爾蒙缺乏所致，通常發生於年紀較大的人和冬天的時候。其臨床表現除了平常在甲狀腺機能過低比較容易看到的聲音沙啞、臉部浮腫、蒼白以外，還有體溫低、呼吸緩慢、昏睡、呆滯，最後昏迷。

在治療方面，由於病人的呼吸減少，必要時要使用氣管插管並用人工呼吸器。最重要的是要給予甲狀腺荷爾蒙。由於口服甲狀腺荷爾蒙的吸收差，必須使用靜脈注射的甲狀腺素，但此種藥物國內並沒有，必須自己配置。其方法為秤2mg thyroxine的純粉末，加一滴的0.1N的NaOH使之容易溶解，然後溶斔19.2ml的生理食鹽水加0.8ml 25％的albumin中，再將之裝於20ml的注射筒中使之通過0.2 um的millipore filter，使呈無菌狀態。於第一天靜脈注射300 ug (3ml)，第二天起每天80～100ug，此外為了治療病人可能有繼發性腎上腺皮質功能衰竭，可每日給hydrocortisone 500~100 mg IV q.8.h ，另外可以輸注食鹽水和葡萄糖水。此外要用毯子讓病人保溫及治獠誘發黏液水腫的原因。病人在適當治療後通常在24小時內體溫就會上升。當病人意識恢復，就可以改用口服的甲狀腺素。

腎上腺危象是一個嚴重威脅生命的急症，其臨床症狀主要由於缺乏腎上腺皮質素和板質醛酮，其原因可以是自體免疫造成的腎上腺發炎，或是結核病造成的腎上腺破壞，或是長期使用板質類固醇造成醫源性庫欣氏症突然停藥，而萎縮的腎上腺無法立即恢復功能，或是因手術切除了兩側腎上腺，沒有好好補充皮質類固醇。有些病人雖然腎上腺皮質功能不全，但在平常還勉強足夠，若遇到壓力狀況則會不足，就有可能產生腎上腺危象。

其臨床表徵包括噁心、嘔吐、腹痛、無力、倦怠、發燒、血壓降低、休克、昏迷、最後死亡。

在診斷上病人到醫院時，若是有皮膚墨的現象，要懷疑是原發性的腎上腺功能衰竭。此外最重要的是要立即抽一支血測腎上腺皮質素及ACTH的濃度，但並不需要等結果出來就要開始治療。先靜脈注射100 mg腎上腺皮質醇，以後每日連續靜脈點滴300 mg，然後劑量漸減。此外要補充葡萄糖食鹽水，必要時為治療其休克可給予dopamine點滴。若有誘發疾病的原因，例如細菌感染，也要一併治療。

嗜鉻細胞瘤危象是腎上腺髓質的腫瘤或交感神經節的腫瘤，製造過量的交感神經素，急性發作所致。這時會出現高血壓危象、腦血管出血、鬱血性心臟衰竭，並可能因此死亡。

在診斷上，病人若有突然的頭痛和嚴重的高血壓到急診處時要考慮此病，這時最重要的是立刻使用α交感神經阻斷劑（例如phentolamine），或nitroprusside點滴來降低血壓，等到病情穩定以後再來測定尿中的VMA和交感神經素，和利用I－MIBG及電腦斷層攝影或磁振造影來確定腫瘤的位置，然後使用口服的α交感神經阻斷劑（例如phenoxybenzamine），必要時增加β交感神經阻斷劑（例如propranolol）以及靜脈點滴食鹽水來擴充血管的容積，以免手術切除腫瘤時血壓突然下降而休克。

總之內分泌急症雖然比較少見，也因此在急診處時可能會延誤診斷和治療時機，但若心中存有內分泌急症的觀念，在荷爾蒙測定和影像醫學檢查十分方便的今日，要確定診斷並不困難。不過內分泌急症的治療其開始的時機並不必等檢驗結果出來，這是十分重要的觀念。

敗血症是微生物或其毒素侵入血流引發的全身性發炎反應。臨床表現常見發冷、發熱、心博過速、呼吸急促及神智改變。當出現低血壓和器官灌注不足時，稱之為「敗血性休克」。敗血症的特徵包括血管阻力極度下降，心肌收縮能力降低，微循環鬱滯及血流分佈發生改變。結果造成瀰漫性細胞和組織損傷，最終導致多重器官功能衰竭。即使採用現今的加護治療，包括血流力學的穩定（輸液及血管昇壓劑的使用）、呼吸器的使用、體液及腎功能的監測 （以調整的藥物劑量）、抗生素的使用以及營養的照護，約30% 的病人仍死於敗血性休克。因此，敗血症的診斷與處理在加護病房內是很重要的課題。

為了便於學術上的討論及溝通，Bone RC於1991年，對感染症(infection)、菌血症 (bacteremia)、敗血症 (sepsis) 及全身性發炎反應 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)，均定下明確的定義，見表一。

住在內科加護病房的病人裡約有1/3的初步診斷是敗血症，就單一病症來說，敗血症是最常見的。另外，在加護治療中，常常需要使用許多維生的管路系統（如氣管插管、動脈導管、靜脈導管、導尿管等等），這些都會破壞病人本身的正常防禦系統，所以很容易得到院內感染。以內、外科重症加護病房來說，大概有20～25％的病人會在住院過程當中得到院內感染，進而產生新的敗血症。容易造成敗血症的潛在因素很多，包括糖尿病、肝硬變、酗酒、白血病、淋巴腫瘤或擴散的癌症等疾病繼發的免疫功能異常。還有許多醫源性的因素，包括細胞毒性的化療和免疫抑制藥物引起的顆粒性白血球減少、全靜脈營養術、各種外科手術、過度使用抗生素、以及濫用腎上腺皮質素，也很重要。

敗血症可見於任何微生物引起的感染，但是微生物本身並不一定需要侵入血流；局部的感染合併微生物所產生的毒素或促動因子 (signal molecules)，例如革蘭氏陰性細菌的內毒素 (endotoxin) 是細胞壁上的脂多糖成份 (lipopolysaccharide, LPS)。革蘭氏陽性細菌的胜多糖 (peptidoglycans)，以及黴菌的 (mannan) 等等，均可引發敗血症。這或許可以解釋何以敗血症病患的血液培養未必呈現陽性；臨床上在嚴重的敗血症時，血液培養的陽性率約為20% 至40%；在敗血性休克時，則約為40% 至70%。明顯的敗血性休克，最常見由革蘭陰性細菌引起，約佔病例的60％～70%；葡萄球菌、肺炎球菌、腸球菌和其他革蘭陽性細菌較少見，但近年來有增加的趨勢，可能和近代醫療過度使用血管內留置導管，以及人工植入物有關，約佔病例的20%～40%；黴菌感染主要發生在免疫功能低下的病人，特別是併發顆粒性白血球低下及使用廣效性抗生素之後發生，約佔2%～3%；其他如結核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis），病毒（如登革熱病毒）、或原蟲（如惡性瘧疾原蟲）亦可造成敗血症，但非常罕見。

在台灣地區，糖尿病病患及酗酒者和克雷氏菌 (Klebsiella pneumoniae)；肝硬化病患和腸內菌屬 (Enterobacteraceae)、弧菌屬 (Vibrio spp.)及產氣單胞菌 (Aeromonas hydrophila)；以及腎上腎皮質素濫用者和沙門氏菌 (Salmonella spp.) 的關係密切，值得留意。另外，昆蟲叮咬媒介的疾病，如斑疹傷寒及恙蟲病，亦可造成敗血症及敗血性休克。明瞭此種相關性，對於選擇適當的抗微生物製劑，極為重要。

敗血症的致死率 (mortality) 及罹病率 (morbidity) 極高。隨著病程的進展，可能引發各種併發症，包括急性呼吸窘迫 (acute respiratory distress syndrome，ARDS)、瀰漫性凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)、急性腎衰竭 (acute renal failure，ARF) 等等，稱之為「多重器官衰竭」 (multiorgan dysfunction or failure)，最後導致病人死亡。

全身性發炎反應、敗血症、嚴重敗血症及敗血性休克是一個連續的過程。Rangel-Frausto MS等學者觀察分析3708名住院病人，其中2527名(68%) 符合SIRS的診斷，經過28天的追蹤，發現649名 (17%) 病人發生敗血症，467名 (13%) 病人發生嚴重的敗血症，110名 (3%) 產生敗血性休克。而敗血性休克的病人中，71% 於住院中已先符合敗血症及SIRS的診斷，僅有29% 病人一住院即表現出休克。同樣的，被診斷為嚴重敗血症者，58%亦已先被診斷為敗血症或SIRS。

另外，疾病的致死率隨著病程的進展而逐漸昇高，分別為SIRS 2 (7%)、SIRS 3 (10%)、SIRS 4 (17%)、敗血症 (16%)、嚴重敗血症 (20%) 及敗血性休克 (46%)。發生急性併發性 (如：ARDS、DIC及ARF) 的比率亦隨著上升。

明白此種自然病程 ，吾人當知「早期診斷，早期治療」以及「預防勝於治療」的重要性。唯有提高診斷的警覺，辨示出早期的病患 (如SIRS 2、SIRS 3)，即早施予加護照顧；並有效地預防併發症的發生，才能降低敗血症的死亡率。

敗血症和敗血性休克的臨床表現是微生物的產物與宿主介質系統之間互相作用的結果。血管灌注和器官功能受損形成惡性循環，其結果是改變微循環血流和毛細血管內皮及組織進行性的損傷，如不控制感染，中斷惡性循環，矯正血液動力學和代謝，則其結果常常是死亡。敗血症的致病機轉及處置對策：見 (圖一)。

年老、酗酒和尿毒症的病人常無發熱，這些病人往往預後不佳。過度換氣伴隨呼吸性鹼中毒和神智狀態改變是一個極其重要的體徵，常出現在敗血症的早期，甚至可出現在發熱、寒顫、和低血壓之前。神智狀態的改變主要是大腦皮質功能障礙，而非局部神經異常，諸如定向異常、嗜睡、諶妄、甚至昏迷。此種異常往往發生在年老及原先即有神經病變的病人身上；在合併有低血壓時特別明顯。然而亦可以在尚無重大心、肺及代謝異常時即發生，稱之為「敗血性腦病變」(septic encephalopathy)。

皮膚異常的表現也是多樣的，包括皮疹、皮膚泛紅、局部蜂窩組織炎、膿皰、水泡及肢端發紺等等。某些細菌的感染可見特殊的皮膚表徵；例如綠膿桿菌及產氣單胞菌可造成皮膚栓塞性壞死(ecthyma gangrenosum)，弧菌及產氣單胞菌可見出血性大皰，葡萄球菌及A族鏈球菌可見皮膚泛紅、如曬傷一樣，立克次體感染偶而亦可見皮疹。雖然絕大多數皮膚病灶不是敗血症的特異表現，但對診斷極為重要，由皮膚病灶處的刮取物做革蘭染色可以對敗血症的微生物作初步診斷，以決定初始的抗微生物治療。

胃腸道的症狀也很常見，包括噁心、嘔吐、腹瀉或痲痺性 腸阻塞，造成進食困難、脫水，可能加速病性惡化。另外，輕度的黃疸 (jaundice)及壓力性潰瘍 (stress ulcer)合併胃腸道出血，亦非罕見。

敗血症時實驗室檢查資料變化，取決於休克的有無，器官損害的大小，以及是否發生其他併發症。血液常規檢查常發現白血球昇高伴隨左移現象，及血小板減少，但是紅血球的形態和數量卻往往正常，顯示急性病徵。許多病人有輕度尿液異常，如蛋白尿。合併休克或急性腎小管壞死時可伴有血尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN) 昇高，尿中出現細胞柱體 (cellular cast) 或顆粒柱體 (granular cast)。

敗血症早期，常出現呼吸性鹼中毒，動脈血氣分析發現pH值昇高，而Pco2降低，甚至可低至30毫米汞注以下。隨著病程的進展，不同程度的低氧血症時時可見。

敗血症早期，動脈血乳酸(lactate)即可上升，可能和糖酵解 (glycolysis)作用加速，以及乳酸及丙酮酸 (pyruvate) 的代謝異常有關。隨著病程進展，組織器官灌流不足、缺氧；「無氧代謝」的結果產生多量的乳酸，更加重了此種「代謝性酸中毒」。

大多數糖尿病的病人表現高血糖，嚴重的感染可誘發酮酸中毒，偶而可見低血糖 (特別是同時併有肝硬化者)。肝功能異常包括血清膽紅素輕度昇，轉氨酵素昇高。白蛋白早期輕度減低，隨著敗血症的不斷加重和營養供給不足而惡化。

敗血症和敗血生休克的循環系統障礙，特徵為週邊血管阻力降低、循環血流分佈異常和功能性的低血容量，這些變化是全身性的。敗血症引發的各種血管擴張和收縮物質可引起微循環內血流分佈紊亂及微血管通透性增加，造成上述變化。而血漿持續地從毛細血管漏出，更惡化了低血容量。多數敗血症病人的心肌收縮功能降低，表現出心臟擴張及心射出分率 (ejection fraction) 下降，或稱之為「敗血性心肌功能障礙」 (septic myocardial dysfunction)，和敗血症引發的激炎細胞因子 (proinflammatory cytokines) 有關。儘管如此，由於心臟的擴張弭補了心射出分率的不足，「每博出量」 (stroke volume) 接近正常；再加上代償性心率加速，心輸出量 (cardiac output)往往正常，甚至上升。經有效的治療後，數天內全身血管阻力和心肌功能均可恢復正常。

呼吸性鹼中毒是早期的特徵性反應，表現為過度換氣。由於肺內的水份增加，順應性降低，對肺牽張感受器的刺激及早期或明顯的肺水腫，均參與過度換氣的機制。低氧血症、血液中的乳酸含量增加也可通過大腦的中樞機制使呼吸加快。敗血症時，通氣－血流比例失調，使得動脈氧分壓降低，隨著病情的進展，肺泡－動脈氧壓差增大，常標誌著肺損傷，即是急性呼吸窘迫癥候群（ARDS），敗血症也是臨床上ARDS的首要病因。胸片常出現瀰漫性浸潤性影像。在組織病理學上可見肺水腫、出血、肺塌陷、透明膜形成及毛細血管內可見由血小板、多形核白血球、纖維蛋白組成的血栓。過度的輸液治療也可能是促進因素。疾病的晚期在未使用呼吸器的病人，可能因呼吸肌衰竭，導致二氧化碳貯留，引起呼吸性酸中毒，更惡化了酸血症。

許多敗血症病人血小板呈現輕度減少（<150,000/l）至中度減少（<50,000 ~ 100,000/l）其原因不明。巨噬細胞及內皮細胞釋放纖維蛋白溶酵素原活化因子及激活Hageman因子與此症候群有關。敗血症休克出現DIC是預後不良的表現。

大多數病人出現腎血流灌注減少或腎功能受損的徵象，包括少尿、血尿素氮昇高、不同程度的蛋白尿、尿中出現上皮細胞柱和大顆粒柱。後期併發癥包括急腎小管壞死。

心肌斑狀壞死引起心力衰竭，腸出血性壞死，晚期可發生肝壞死。

敗血症和敗血症性休克的治療首先是原發感染的治療，並嚴密監測血流動力學的變化和呼吸功能，以保證各重要器官的灌注量和氧氣供應。在處理敗血症和敗血症性休克時須注意以下幾個方面：

使用肺動脈導管 (Swan-Ganz catheter) 監測血液動力學，並未顯示能提高敗血症病人的存活率，非屬常規。然而在敗血性休克，或潛在、或併發有心、肺、腎功能障礙的病人身上，此種監測可以提供血容量、肺動脈楔壓、心輸出量、氧氣的供給及消耗和外週血管阻力的準確數據，有助於明瞭病人的「病生理」狀態－心臟的充填 (前負荷)，心臟的幫浦功能，及血管的張力 (後負荷) ，對監測輸入液體的量與用昇壓藥是個極大的幫助。

初住入加護病房的敗血症病患均有體液不足的現象，其原因包括攝食不足；因嘔吐、發燒、流汗或呼吸急促而喪失體液；或因血管通透性增加使血管內液外移；或因血管極度擴張使血液貯留在靜脈。此時肺動脈楔壓通常小於8 mmHg，治療重點首在大量、快速的輸液。以每小時500至1000毫升 (mL) 輸液，直到血壓穩定、組織灌流充足或肺動脈楔壓上升至12-15 mmHg為止、一般需要輸液4至6公升 (L)。至於使用晶體溶液 (crystalloid) 或膠質溶液 (colloid)，何者為佳？尚未有定論，可以3：1的比例，交替使用。輸液過程中，應時時評估病人的反應。包括神智狀態、血壓、呼吸及尿量；並佐以動脈血乳酸 (lactate)，血氣分析以及肺動脈導管提供的心輸出量、混合靜脈血氧濃度、氧氣供給及消耗，作適度的調整。在此要再度強調輸液的重要性，「缺乏足夠的體液常導致器官的衰竭」。固然過度的輸液可能加重「肺水腫」的可能性，但是不要忘了絕大多數的敗血性休克病人需要呼吸器治療，此時「肺水腫」的問題相對的較容易處理。

大約30-40 % 敗血性休克的病人經過適當積極的輸液治療，其血壓狀態可逐漸穩定。此類病人的預後較佳。其他反應不良的病人則需要合併使用「強心劑」及「血管收縮劑」作昇壓治療。當大量輸液仍無法穚正「低血壓」狀態時，其病生理通常合併血管張力極度下降，以及心臟收縮功能不良。試想當組織器官無法獲得足夠的血流時，便無法維持正常的代謝，無法運行正常的功能；惡性循環的結果必然導致病人死亡。此時使用「類腎上腺受體」刺激藥物，來刺激加強心臟收縮力 (β-受體) ，以及收縮血管、增加血管張力 (α-受體) 是唯一的選擇。至於維持多少的血壓謂之足夠？一般而言，要求動脈收縮壓大於90-100 mmHg或平均動脈壓大於60 mmHg。當然也要時時評估各器官的灌流狀態及功能，不要死守著一個固定的數值。

常用的「類腎上腺受體」刺激藥物整理於表二。dopamine為首選藥物，中等劑量下(2-10 g/kg/min)它有很強的β-刺激效果強化心臟收縮力，但α-效果不明顯，因此不會降低「心輸出量」。當劑量增加至10-20 g/kg/min時，主要的藥理作用為α-刺激效果，其強大的收縮血管作用，可以更有效的上昇血壓，當高劑量dopamine仍無法維持足夠的血壓時，應考慮使用Norepinephrine滴注；此時可以合併使用dobutamine以刺激心臟收縮力，緩和血管過度的收縮，維持心輸出量；也可以合併使用低劑量dopamine滴注，來維持腎臟及腹腔臟器的血流。至於dapaminergic受體刺激藥物，如dopexamine，在敗血性休克的治療上，效果仍未明。

一旦休克狀態已經矯正，此類昇壓藥物宜儘早減量脫離。迄今並無証據顯示持續此治療以維持足夠的血管張力有助於病人的預後。況且敗血症的病生理特色之一為「微細循環」障礙，大量使用血管收縮劑可能惡化此種障礙。宜時時評估病人組織灌流狀態，如尿流量、動脈血中乳酸濃度、動脈血氣分析及酸鹼值變化，以及胃黏膜酸鹼值等等，來指引昇壓藥物的使用。

Vasopressin的治療效果未明。低劑量滴注在某些病人可能有助於提升血壓。

敗血症病人極需要呼吸的代價，其每分鐘的通氣量往往大於10公升。隨著病程進展，肺臟的順應性逐漸變差、氣道阻力逐漸增加，且呼吸肌肉逐漸疲乏，「呼吸衰竭」可能不預警地發生。因此適時的氣管插管及呼吸器輔助治療，來減少呼吸肌耗氧量，並預防突發的呼吸停止造成不可逆的大腦缺氧，極為重要。一般而言，當呼吸頻率持續每分鐘大於30次時，即是插管時機。約莫85％的敗血症病患需要呼吸器治療一至兩週。

至於呼吸器的設定有專門章節討論 (詳見第二十三章「急性呼吸衰竭及呼吸窘迫症候群」)，在此僅提示一些重要的結論：

適當的抗生素治療是必需的。文獻上可循的資料顯示約10％ 的敗血症病患未能即時地接受適當的抗生素治療，他們的死亡率要比接受適當抗生素治療者高出10至15％。某些時候由於感染的部位不明確，或因致病菌為罕見菌種、或為抗藥菌株、或是多重菌種的混合感染，即時又正確的抗生素治療並不容易。一般的原則是： （一） 儘可能作出正確的感染症診斷，包括感染部位及可能的致病菌種，再投予正確的針對性治療；（二） 若診斷不明確時，在採取必要的檢體培養之後，應給予「廣效性」的初步抗生素治療 （empirical treatment）；（三） 一旦培養結果確定，應立即更改為「窄效」的針對性治療；（四）為確保足夠的藥物濃度，抗生素應由靜脈給予，並投予最大的推薦劑量。

初步的抗生素選擇，首重在於區分感染症是社區型感染 (community acquired infection) 或院內感染 (nosocomial infection)；其次要瞭解我們環境菌株的藥物敏感性。本院微生物科統計88年1月至4月分離菌株的敏感試驗，設想社區型感染主要的致病菌為oxacillin敏感的金黃色葡萄球菌 (oxacillin-susceptible Staphylococcus aureus, OSSA) 及E. coli、 K. pneumoniae等腸內菌；其對cefazolin及gentamicin均無效的機率分別為2.57%及13.41%，故吾人選擇cefazolin + gentamicin作為治療社區型感染性敗血症的首選藥物時，約有90%的正確率。而院內感染的致病菌則以Pseudomonas spp. 、 Enterobacter spp.及Serratia spp.等為主。偶而可見oxacillin 抗藥的金黃色葡萄球菌 (oxacillin-resistant Staphylococcus aureus, ORSA)。吾人使用piperacillin + gentamicin作經驗治療時，估計可有75%的正確性；而使用piperacillin + amikacin則有84%的正確性。證實有ORSA感染時可加上vancomycin。另外選擇抗生素時應考慮抗藥性的誘生現象，例如cephalosporins 及ciprofloxacin可誘生ORSA； ceftazidime及imipenem可誘生Pseudomonas aeruginosa；而vancomycin可誘生vancomycin-resistant enterococci (VRE) 等等。

治療失敗時，還要考慮其他抗生素不能奏效的因素；其中最重要的是未引流的積膿或未切除的壞死感染組織。

縱然是非血液病科醫師對瀰漫性血管內血凝症也不感陌生,因誘發瀰漫性血管內血凝症的臨床狀況廣泛,無視乎性別年齡,任何科別的醫師皆會接觸到此類患者,其發生率約為每一仟位住院病患壹人,且伴生瀰漫性血管內血凝症者多屬危殆病患,死亡率高,因此為深切治療醫學不可或缺的一章.瀰漫性血管內血凝症乃屬住院病患最常見的一種後天血凝障礙,多伴發於感染及休克的患者,臨床表現為器官栓塞出血現象,同時已知其致病機致為正常血凝徑路被不當而廣泛地觸發,因而大量產生血管內血凝而使血漿內凝血物質被消耗殆盡.1953年美國軍醫Hardaway首先提出瀰漫性血管內血凝症名稱(disseminated intravascular coagulation ),自此相關的文獻日增.隨著其致病生理日趨了解,瀰漫性血管內血凝症別稱亦多,如消耗性栓塞出血病變 (consumptive thrombohemorrhagic disorders), 去纖維蛋白症侯群等 (defibrination syndrome ), 消耗性血凝病變(consumption coagulopathy), 血管內血凝及去纖維蛋白症 (intravascular coagulation with fibrinolysis)等.其中以1987年Marder所稱的消耗性栓塞出血病變最能貼切表達其臨床表徵.

早在一百年前,Wooldridge 首先動物試驗發現少量組織液注射入血液內時,可引起血管內血栓形成,當時虛擬有thromboplastin 的存在,若大量組織液注入,動物則有出血現象.其後於五零年代陸續有文獻報導於休克(shock),感染症(sepsis),產科毒孕症(toxemia),胎盤剝離(abruptio placentae)及羊水栓塞(meconium embolism)的產婦有相似的血栓出血現象.直至Hardaway及McKay正名為瀰漫性血管內血凝症, McKay 及Hardaway兩位分別發現不當血型出血與休克的病患會發生瀰漫性血管內血凝現象,臨床有明顯出血表現,而Owen則於六零年代多次報導腫瘤及肝病患者表現較緩和的瀰漫性血管內血凝變化,以血管內血栓現象為主,1969年Bachmann, Mckay報導瀰漫性血管內血凝症患者有所謂去纖維蛋白症侯群 (defibrination),血中血栓分解會產生FDP (fibrin degradation products). 1974年Cooper等人將臨床瀰漫性血管內血凝病患分類為代償不全(decompensated ), 代償(compensated )及過度代償 (overcompensated)三類,主要有不同的檢驗室所見.其間多位學者更報導瀰漫性血管內血凝症的臨床治療,包括肝素(heparin),輸血及EACA(E-aminocaproic acid)等治療

瀰漫性血管內血凝症的致病生理機致就是不當地且過度觸發正常血凝徑路,導致血漿成份大幅改變異於尋常,產生臨床症狀.人體血凝機致(hemostasis)乃屬保護機致,其目的在防止當血管或組織器官有破損傷口時,局部血凝塊可堵塞缺口,使寶貴血液不致繼續流失,因此正常血凝徑路有二:分別稱作內徑路與外徑路(Intrinsic and extrinsic pathways ).兩者各司血管或組織器官局部凝血需要.人體正常止血機致首先自血管收縮開始,以縮小出血缺口範圍,然後血液中的血小板大量積聚於破損血管壁處,自行活化凝集成血小板堵塊(platelet plug),此時血漿中各種凝血因子(coagulation factors)亦同時經血凝徑路轉化作用,最終將血漿中的可溶性的纖維蛋白原(fibrinogen)轉變成固態的血栓蛋白(fibrin),將出血缺口處的紅血球,白血球及血小板包裹凝固,即形成宏觀的血凝塊,有堵塞止血效果.正常血凝徑路有兩特色:一為觸發活化過程(trigger activation process ),二為漸次變化過程(sequential process ).血凝固所需的血小板及凝血因子平常即存在於血液中循環身體各處.但處於非活化狀態,須待觸凝劑(proaoagulant)的出現,以觸動血凝徑路,然後漸次活化局部血中各凝血因子凝固功能,此特色的目的在有效控制血凝的生成,使血凝固限於局部的變化,避免凝血因子大量虛耗及發生血管栓塞的危險.故正常的血凝過程皆為有限度且為局部性.而人體最有效的生理觸凝劑為血管壁膠原蛋白(collogen)及組織生成素(thromboplastin , tissue factor ),在血管壁破損時,血管壁的膠原蛋白外露,除可活化血液中的血小板使之凝集外,亦同時經由活化第十二凝血因子而觸動血凝內徑路.而組織生成素又稱作組織因子,分別可觸發內,外血凝徑路.尤其組織因子在人體分佈極為廣泛,幾乎所有的組織細胞內皆富含組織因子.遇有組織細胞有損傷壞死時,組織因子即能自細胞內釋出進入血液循環觸動外血凝徑路,生成血凝蛋白.而組織因子除可直接活化外徑路外,更可因組織因子與活化的第七凝血因子所形成的複合物可直掉活化第九凝血因子而因此間接觸發內徑路,同樣也使血凝固.故組織因子是人體極重要且有效的觸凝劑.血凝塊生成處有待血管破損修補再生完成後,人體內另有去纖維蛋白步驟(Fibrinolysis)以便使血管再循環,此時血凝蛋白可經分解酵素plasmin漸次分解成裂解物進入血液循環中,稱作FDP或FSP (fibrin degradation product or fibrin split product ).FDP再經肝臟排除殆盡而使血栓完全消失.總而言之,人體止血機致有四項要件,依次為血管收縮,血小板凝集,纖維蛋白形成及血栓裂解,過程中將消耗第五,第八,第十凝血因子,纖維蛋白原及血小板等血凝物質,而產生許多纖維蛋白裂解物,但通常止血機致發生於局部且為自限性,既有止血功能又不會續發不良反應.

然而當人體發生嚴重組織損傷時,將因大量的組織因子同時灌入血液循環內而導致廣泛血管內血栓形成,可因此引起各器官栓塞症狀,視乎梗塞程度及持續時間長短.如腦血管栓塞導致神經症狀,腎衰竭,腸胃道缺血性疾病等.其間更因為不斷消耗凝血因子,若達到殆盡的程度將使血凝機致無法繼續正常運作,再加上血栓自然分解後大量生成血栓蛋白裂解物.有妨礙血凝機致的副作用,目前已知FDP會抑制血小板凝集,又會妨礙形成血栓蛋白複合物(fibrin polymer),不利血管璧平滑肌收縮及影響網狀內皮系統清除機致.故FDP大量存在會不利凝血.並會損傷肺內微血管內皮細胞,引起呼吸窘狀症侯群(respiratory distress syndrome ).若瀰漫性血管內血凝繼續不斷,最終反而造成血凝機致衰竭,因無法血液凝固而發生出血現象.故激烈且持續的瀰漫性血管內血凝除初期有短暫的栓塞症狀外,終而可發生致命性的出血表現.

臨床許多可造成大量組織損傷而釋出組織因子的狀況即可能引起瀰漫性血管內血凝,包括嚴重感染,外傷,燒傷,休克,腫瘤,中暑,溶血性輸血反應,毒蛇咬傷及多項產科併發症如敗血性流產,胚盤剝離,羊水栓塞與死胎積滯等.其致病機致包含血管內皮細胞損傷,組織壞死增加血中組織因子濃度,及直接活化第十,第十二凝血因子,若觸凝素持續存在,激烈的血凝消耗效應終導致凝固機致衰竭.因此往往瀰漫性血管內血凝的程度及持續期與臨床症狀表現有密切關係.又因消耗作用會激發人體生理代償機致,正常肝臟及骨髓可代償耗損的凝血蛋白與血小板,代償力可達正常的五至六倍.但過份激烈的損耗終將使代償不全.反之緩和的血凝過程可使損益平衡,甚至發生過度代償.故臨床瀰漫性血管內血凝症表徵實際上是耗損與代償作用的綜合結果.因此臨床依觸凝劑作用程度分類為「急性」,「亞急性」與「慢性」瀰漫性血管內血凝症(acute , subacute , chronic DIC ), 通常與「代償不全」「損益平衡」及「過度代償」相對應. 急性患者常因代償不全而有血凝衰竭,腸骨道,泌尿道及皮膚常有出血現象,慢性瀰漫性血管內血凝症病患則往往出血跡象不顯著,主要表現程度不同的血管內血凝,如分別在死胎積存的產婦及腫瘤病患發生血凝高張狀態(hypercoagulable state),臨床稱作Kassback-Merritt syndrome及Trousseau’s syndrome症侯群,於不尋常部位發生血栓靜脈炎.由此可知, 瀰漫性血管內血凝症的診斷與治療應兼顧病因及個別病患狀況而有異,如圖一所示.

雖然誘發瀰漫性血管內血凝症的臨床狀況廣泛,但瀰漫性血管內血凝症尤多見於感染休克及產科病患.動物實驗顯示細菌內毒素(endotoxins )可致活第十二凝血因子,可抑制血小板凝集,壓抑纖維蛋白裂解,又可使白血球凝集及釋放組織因子,並會損傷血管內皮細胞.因此嚴重革蘭氏陰性桿菌感染最常引起瀰漫性血管內血凝症,但革蘭氏陽性球菌,立克次體,病毒及真菌皆可引發瀰漫性血管內血凝症,其觸發機致包括補體徑路的活化,損傷血管內皮細胞並誘放組織因子及溶血機致,內毒素更可導致休克狀態,組織缺氧壞死足以發生急性瀰漫性血管內血凝症.其次產科併發症亦是瀰漫性血管內血凝症的禍首,四分之一的胎盤剝離 (abruptio placentae )產婦會觸發瀰漫性血管內血凝症,因大量子宮璧內出血引起出血性休克為元凶,病患須馬上改善休克狀態及儘速止血以阻斷血管內血凝進行.敗血性流產(septic abortion ) ,孕毒症(preeclampsia and eclampsia )亦會導致瀰漫性血管內血凝症.死胎滯積(intrauterine fetal death)於體內滯留達五周以上,有50%孕婦因而發生瀰漫性血管內血凝症,但臨床出血現象不顯著,較緩和的瀰漫性血管內血凝作用使血小板及纖維蛋白原下降但往往不致嚴重延長PT,APTT.手術處理此類病患時必須先行補充血小板及纖維蛋白原,並給予肝素(Heparin)治療.羊水栓塞(amniotic fluid embolism )導致的瀰漫性血管內血凝與死胎滯留引起者截然不同,臨床表現激烈,往往在羊水栓塞發生後一至二小時內有明顯出血及呼吸困難症狀,死亡率高達百分之八十.

腫瘤經由觸凝劑組織因子的釋放或直接活化第十凝血因子兩機致誘發瀰漫性血管內血凝症,多種固態癌尤其腺癌(adenocarcinoma)可表現慢性瀰漫性血管內血凝症,而急性前骨髓芽球白血病 (acute promyelocytic leukemia)則可引發急性瀰漫性血管內血凝症.

可引起瀰漫性血管內血凝症的狀況甚多,故此類病患的臨床表現分歧,除顯示原先狀況的病徵外,再加上各器官組織不同程度的栓塞出血現象.瀰漫性血管內血凝症的實驗室所見源由於大量血漿內凝血物質的損耗及續發性纖維蛋白分解作用(secondary fibrinolysis).血液中的血小板,纖維蛋白原,第五,第八凝血因子因消耗而濃度低於正常,因此出血時間(Bleeding time), APTT (Activated partial thromboplastin time ), PT (Prothrombin time), TT(thrombin time)皆延長,若血管內血凝症進行較緩和,生理代償作用可補充部份或全部消耗的血漿成分.因此慢性瀰漫性血管內血凝症的實驗室所見異常程度不若急性般懸殊,甚至可以完全代償,而續發性纖維蛋白分解生成大量纖維蛋白裂解物FDP,FDP定性及定量試驗是瀰漫性血管內血凝症極具參考價值的檢驗室所見,但FDP的上昇變化亦可見於非瀰漫性血管內血凝狀況如靜脈栓塞症,肺栓塞,心肌梗塞等疾病.所以判讀上述檢驗數據時應同時參考臨床狀況.同時病患間正常數值的差異更增加診斷的困難.而所謂D-dimer試驗是檢定FDP較具專異性者,D-dimer的形成必須有賴血管內血凝症與續發性纖維蛋白分解作用的發生,並且由於正常肝臟可代謝排除裂解物,肝臟異常則有礙FDP的排除,故D-dimer定量試驗遠較純粹定性具專異診斷價值,並可追縱病情的變化.其他有關血凝徑路及續發性纖維蛋白分解作用所導致的血液變化,皆可作為臨床瀰漫性血管內血凝症診斷的佐證.如fibrinogen, antithrombin-III(AT-III), a2-antiplasmin, fibronectin, plasminogen及各種凝血因子濃度的下降.而血管內血栓會損及循環中的紅血球,若加上網狀內皮系統代謝功能障礙,因此偶可自周邊血抹片中發現破碎紅血球.現將可供診斷瀰漫性血管內血凝症的實驗所見歸納如表一所示.但通常無法以某單項試驗即可確定瀰漫性血管內血凝症的診斷,除非是極度激烈的急性血凝症.

瀰漫性血管內血凝症的致病機致皆因血凝徑路不當且過度觸發,終致血凝障礙,而續發性纖維蛋白分解生成大量纖維蛋白裂解物,更如火上加油,最終以嚴重出血為臨床表徵.故治療方針以阻斷血凝徑路不當的消耗作用及避免續發性纖維蛋白分解生成有害血凝物質.目前的治療有四: (一)儘速排除引發瀰漫性血管內血凝症源因:並立即矯正臨床休克,感染狀態,如敗血性休克須給予適當抗生素治療,胎盤剝離應儘快手術處理,使組織細胞不致繼續壞死,使血凝無法持續.(二)補充血漿巳消耗的成分:瀰漫性血管內血凝症過程中尤其易耗盡血液中的血小板,纖維蛋白原,第五,第八凝血因子及AT-III蛋白.當瀰漫性血管內血凝症的誘因無法立即阻斷時,必須即時回補已消耗的血漿成分,以免血凝衰竭導致出血,通常以新鮮冷凍血漿輸注即可達成,而血小板,紅血球濃厚品的輸注分別有利於矯正臨床出血及休克狀態. (三)使用肝素治療:當上述兩項治療措施仍無法改善臨床症狀時,尤其若出血現象較不顯著,而實驗室發現血凝徑路進行激烈,或遭遇代償性瀰漫性血管內血凝症病患時,則使用肝素有助於阻斷血凝及續發性纖維蛋白分解過程,因肝素藉著AT-III 蛋白為媒介可與抑制活化凝血因子的觸凝酵功能,因而可阻斷血凝徑路,然而其中若無AT-III為輔助媒介,則肝素效能低落.其間有千倍之差異,但肝素治療對臨床出血有潛在助長危險性,不可不慎. (四)減少FDP的生成:續發性纖維蛋白分解過程中會生成大量FDP,FDP有多項坊害血凝副作用,且在瀰漫性血管內血凝症病患叉有局部刺激血凝徑路的弊端,EACA (E-aminocaproic acid)可阻斷續發性纖維蛋白分解作用,減少有害FDP的生成,因為此治療不利血栓分解,對以血栓塞為主症狀的代償性瀰漫性血管內血凝症患者反而有害.必需謹慎為之.近年更有報導動物試驗TNF (tumor necrosis factor) ,tissue factor neutralizing body及activated protein C等治療,其療效有待評估.

瀰漫性血管內血凝症是非血液病科醫師最常接觸的一種血液凝固異常疾病,由於臨床表現及病程變化個別分歧性極大,增加臨床診斷的難度,雖有眾多實驗室所見可供診斷用,然而無一具絕對專異性者,加上決定治療的判斷亦頗兩極化,不慎亦會造成嚴重副作用,因此瀰漫性血管內血凝症病患的臨床處理可說是極具挑戰性.故血液病科醫師對瀰漫性血管內血凝症的感受是既愛且恨,又怕受傷害呢.隨著對瀰漫性血管內血凝症致病機致的剖釋了解,近年普遍認為應稱消耗性栓塞出血病變為宜.

血液負責循環的維持、氧氣和癈物的輸送以及酸鹼離子的緩衝平衡。其主要成份包括血球、血漿及水份。它平時用來維持生命現象的恆定，若有某些成份缺乏，就會影響身體正常的運作。為了維持氧氣輸送及其他功能正常運作，輸血治療便有其必要性。由於近來對輸血治療引發感染的意識愈來愈強，所以對輸血的條件也愈訂愈嚴格，許多病毒都可藉輸血來傳染，如愛滋病毒、肝炎病毒、巨細胞病毒(cytomegalovirus)、Epstein-Barr病毒等，除了病毒外，細菌、寄生蟲也都可以藉輸血傳染。

全血是袋裝儲存的未除去血液中任何成份的血製品。儲存超過二十四小時之全血只含少量血小板及白血球，第五及第八凝血因子的量也會下降；一袋的全血輸給成人，其血色素可上升1gm/dL，血比容(hematocrit)可增加3%。

從全血移除200 ~ 250㏄的血漿，就是濃縮紅血球。紅血球是氧的輸送工具，也是重症患者最常缺乏的一種血液成份。輸一袋的濃縮紅血球所能上升的血色素及血比容與輸一袋的全血一樣。紅血球儲存後，2.3DPG的量會逐漸下降，妨礙氧氣從紅血球釋放出來，假如將紅血球儲放28天以後再輸入人體，組織取氧能力會受影響。

從一單位全血離心取出的血小板約有5.5 x 1010個，體積約50ml，在正常情況下，可使體重70kg的成人血小板上升5000/uL到10000/uL。血小板若存放在室溫下，須於二十四小時內輸完，這樣的血小板在人體可存活八天。若儲存於4℃達十八小時以上時，它在人體內只能存活二天。另外由單一捐贈者做血小板分離術得到血小板約有3 x 1011個，量約300ml，相當於前述血小板的6 ~ 8單位，基本上，以後者輸血較好，因為抗原種類較少，減少以後輸血產生抗體之機會。原則上，以相同ABO血型的血小板來輸血較佳，若緊急情況下不同血型的血小板也可輸，但要補充足夠的水份及注意尿量。

全血或濃縮紅血球含有1~3 x 109個白血球及不定數目血小板，病患輸血後可能對血製品內之白血球上抗原產生抗體，也可能對血漿內之物質產生過敏反應，因此有些人多次輸血後，就可能產生發燒等輸血反應，像這樣常常因輸血而發燒的患者，應儘量輸leukocyte-poor RBC，因為這種血製品是經過特殊之過濾器移除至少70%之白血球，使血製品內之白血球量達到最少。

將濃縮紅血球用生理食鹽水清洗，可洗掉殘餘血漿及白血球，可減少因輸血產生過敏性反應。對陣發性夜間血尿(PNH)患者，給予洗滌紅血球較佳。

新鮮冷凍血漿(FFP)是由取出6小時內之全血分離，然後加以冷凍，輸新鮮冷凍血漿可不必做交叉試驗(cross matching)，但須用相同血型的血，1㏄的新鮮冷凍血漿含1單位的活性凝血因子。用新鮮冷凍可改善凝血病變，但用來擴充血中容積及營養支持是不智的，若要擴充血中容積，其他的膠質溶液(colloid solution)或晶體溶液(crystalloid solution)的安全性比較高。

全血取出五天後，才將血漿分離的就是冷凍血漿(FP)，它與新鮮冷凍血漿(FFP)的差別是第五凝血因子及第八凝血因子是前者的15%。冷凍沈澱品(cryoprecipitate)是將新鮮冷凍血漿置放於4℃中，就會形成白色沈澱物，將懸浮的血漿移除，留下的即是cryoprecipitate，cryoprecipitate含有von Willebrand’s factor，第八凝血因子、纖維蛋白原(fibrinogen)、fibronectin及第十三凝血因子。Cryoprecipitate所可用來治療von Willebrand’s disease ，A型血友病，第十三因子或纖維蛋白原缺乏症。

a. 第八因子濃縮劑：第八因子係由放血後新鮮冷凍血漿以分層冷凍乾燥法製備而成，半衰期為12 ~18小時，適用於中等至嚴重度先天性第八因子缺乏症。

b. 第九因子濃縮劑：第九因子濃縮劑可用於B型血友病患者，半衰期為24 ~ 32小時。

c. 白蛋白：白蛋白是由全血或血漿分離術獲得，不含ABO血型抗原或抗體，使用不須做交叉試驗。

d. 第三抗凝血 濃縮劑(Antithrombin III concentrate)：也是由血漿以分層分析法製成，半衰期60 ~ 70小時，用於栓塞疾病及第三凝血 低於75%時。

一般輸紅血球的適應症包括外傷出血、急性出血造成休克或手術出血大於750㏄。早期觀察顯示血色素下降到7 gm/dl以下，會增加心輸出量，所以過去一直也認為患者的血色素能在10gm/dl或血比容在30%以上，可改善血液的攜氧量(O2 delivery)。但近來的文章顯示，若不是高危險的心臟血管手術患者或內科心臟疾病患者，血色素維持10g/dl以上可獲得好處外，其餘患者輸至10g/dl以上，未必獲得好處，理想的血色素值是多少，目前尚未有定論。有些研究顯示，除了心臟病患外，其他重症患者能忍受低血色素，若對於一些敗血症患者，輸血雖能改善血中攜氧量，卻不能增加細胞對氧的吸收。有一項研究顯示，對ICU血色素小於9g/dl的患者，分成二組，一組將血色素補充至10 ~ 12 gm/dl，另一組維持在7 ~ 9gm/dl，三十天的總死亡率兩組沒有差別，但對APACHE II score小於20分，年紀低於55歲之患者，血色素維持在7 ~ 9gm/dl這組，死亡率較低。目前觀念是能不輸血就不輸血，並非每個患者都採取同一個標準輸血，須依病患的臨床狀況來決定是否給予血液成份治療，如病患有明顯的組織氧合作用不良(如VO2小於100ml/min/m2 )或心輸出量正常，組織氧取出率大於50 %以上(O2 ER>0.5)，都可考慮輸血，但這些數據，臨床上不易獲得。依美國內科醫師協會1992年提出輸血指引，病人無特殊心、肺、腦疾病，血色素7 gm/dl以下才輸血，對於有心、肺、腦疾患血色素7 ~ 10 gm/dl且有呼吸困難、心跳過速、心絞痛或暫時性腦部缺氧時才輸血。

a. 第八因子濃縮劑：第八因子係由放血後新鮮冷凍血漿以分層冷凍乾燥法製備而成，半衰期為12 ~18小時，適用於中等至嚴重度先天性第八因子缺乏症。

b. 第九因子濃縮劑：第九因子濃縮劑可用於B型血友病患者，半衰期為24 ~ 32小時。

c. 白蛋白：白蛋白是由全血或血漿分離術獲得，不含ABO血型抗原或抗體，使用不須做交叉試驗。

d. 第三抗凝血 濃縮劑(Antithrombin III concentrate)：也是由血漿以分層分析法製成，半衰期60 ~ 70小時，用於栓塞疾病及第三凝血 低於75%時。

ICU常見的血小板低下症有敗血症引起的瀰慢性血管內凝血、藥物、ITP、TTP等，血小板降至10萬以下，出血時間才會逐漸延長，低於5萬，出血症狀漸明顯，過去認為，血小板在低於20,000/ul要輸血小板，90年代許多學者指出，血小板一萬或五千以下才須預防性輸血小板，預防自發性出血，血小板在一萬至二萬間，除非有發燒，使用heparin或出血現象要輸血小板外，其他只須觀察即可，若要作侵襲性步驟，如局部切片、放置中心靜脈導管(CVP)，腰椎穿刺(lumbar puncture)，血小板最好能維持在50,000/ul以上，若要開重大手術，血小板則要輸到80,000至10,000/uL以上。有些疾病輸血小板是無效的，如免疫性血小板缺乏紫斑症(idiopathic thrombocytopenic purpura)、血栓性血小板缺乏紫斑症(thrombotic thromocytopenic purpura)、溶血性尿毒血症(hemolytic uremic syndrome)，若不是有威脅生命的出血，通常不輸血小板，其他如敗血性休克造成之瀰漫性血管內凝血或肝硬化造成脾腫大患者，輸血小板效果亦不彰，尿毒症併發之血小板功能異常，致病機制相當複雜，主要是血小板功能異常引起，非血小板總數降低，所輸血小板無法改善出血傾向，必須積極血液透析，或輸予冷凍沈澱品，給DDAVP及estrogen方能改善病情。

血漿為出血病人應用的適應症，一般建議用在下列幾種狀況：(1)肝病引起的多種凝血因子缺乏症(2)維生素K缺乏或抗凝血藥物產生併發症(3)瀰漫性血管內凝血(DIC)(4)凝血時間延長併出血(5)大量輸血後合併凝血病變，輸注後可追蹤PT,APTT來評估病人的凝血狀態。儘量避免拿血漿當作營養品或血管內容積擴張物(volume expander)因為除了要冒輸血感染的危險，還有過敏的可能性，對於先天凝血因子異常患者，應輸凝血因子濃縮劑(factor concentrates)，不要輸血漿，減少輸液量，避免血管內容積過量。

完整的輸血準備包括血液交叉試驗及抗體篩選，通常須要花三十到四十五分鐘，而決定ABO血型或Rh型僅需五分鐘，因為大部份輸血造成的溶血性反應，都是來自於ABO血型不合，假如病患狀況緊急，巨量出血，生命徵象不穩需要緊急輸血時，可先選O型、Rh陰性血來輸。

所謂大量輸血是指24小時內輸的血量超過病人體內循環的血量，一個70kg的成人，血量大約是5000㏄，輸超過此量就是大量輸血，一般發生在嚴重外傷，心臟手術或肝臟移植患者。大量輸紅血球會有稀釋性血液凝固病變(dilution coagulopathy)，造成血小板低下症及凝血病變，另外也會有低體溫，代謝性鹼中毒、低血鈣、高血鉀或低血鉀等副作用。因為血製品都會使用檸檬酸鹽(citrate)作抗凝劑，檸檬酸鹽本身可與鈣結合，所以大量輸血會造成低血鈣症。由於檸檬酸鹽代謝會產生重碳酸鹽(bicarbonate)，也會造成代謝性鹼中毒。若輸血前未將冰凍血製品恢復至體溫，輸血速度超過每分鐘100㏄，輸血量達3000㏄將會導致體溫下降。

許多病菌可經由輸血傳染，包括愛滋病毒、巨細胞病毒、A、B、C、D型肝炎病毒、Epstein-Barr virus、寄生蟲、立克次體及細菌等，其中最惡名昭彰的是愛滋病毒。儘管這些血製品都會做篩選的檢測，但並非所有的病原菌可從這些檢測找出來。因輸血傳染愛滋病病毒的機率約每493000單位血就有1單位會傳染，B型肝炎則是每63000單位分之一，C 型肝炎是每103000單位分之一。巨細胞病毒也是常見的輸血感染病毒，它的感染與接受輸血患者的免疫能力有關，症狀是在輸血之後的3 ~ 6週發生，包括發燒、皮疹、肝脾腫大、淋巴腺腫大等，通常會自行痊癒。

接受者血漿內的抗體與捐贈紅血球的抗原作用會產生急性溶血性輸血反應，依抗體的特性是否能附著於補體，分為兩種：一為血管內溶血，另一個為血管外溶血，發生輸血溶血反應，通常是血管外及血管內溶血兩者都有。血管內溶血很快就可以導致休克、急性腎衰竭、瀰漫性血管內凝血，臨床上病患會有發燒、發冷、頭痛、胸痛、臉潮紅或意識不清等症狀。一旦有這些現象應採取下列步驟：馬上停止輸血，確認血製品上之標韱及病患是否正確，記錄尿量，每小時最少要維持在100ml 以上，監測腎功能、電解質、膽色素(bilirubin)、血色素(hemoglobin)、血小板(platelet)及凝血方面的檢查包括PT、APTT、fibrinogen、FDP等。錯誤輸血的血液總量在50 ~300㏄以內，及時處理，尚有機會救回。

接受者血漿中的抗體與捐贈者白血球上之抗原作用會產生非溶血性發燒反應，常常輸血的患者，血中就會形成些抗體，一旦又遇上暴露過之抗原，就會產生輸血反應。這類患者可用一些退燒藥緩解症狀，下次要再輸血時，應儘量選用leukocyte-poor血製品。

輸血漿有時會造成過敏性反應，臨床表現與蕁麻疹類似，通常使用抗組織胺治療即有效，若症狀不嚴重可繼續輸，少數嚴重的個案會有氣喘或喉嚨水腫現象，可用類固醇及抗組織胺治療，下次輸血時要考慮用洗滌過之血製品，避免過敏反應。

輸血後紫斑症是相當少見的狀況，通常發生於缺乏P1AI血小板抗原患者，症狀在輸完血後的七至十天發生，最常發生於先前懷孕過之婦女，原因目前不甚清楚，可用高劑量之伽瑪球蛋白治療，預防的方法是在下次輸血最好使用洗滌過紅血球，將裡面殘存之血小板清除。

由於輸血治療並非完全沒有危險性，加上血液成份獲得不易，因此有些血液替代品便應運而生，目前研究較多的產品是基因工程血紅素、人工血球或過氟碳化物(perfluorocarbon)，這些東西無感染性，可大量生產，亦無抗原性，不必做交叉試驗，未來極具發展潛力。另外，有些研究發現重症患者，血中紅血球生成素(EPO)值偏低，提高體內EPO值，可改善貧血現象，並減少輸血的次數，降低輸血的危險性。

近年來由於環境變遷迅速，農藥中毒、化學災害及各式各樣毒藥物中毒病患個案日益增多，毒藥物中毒事件已漸漸成為醫療上重要之課題。根據高雄榮總加護中心之年度統計（88-90年度）顯示，毒藥物中毒個案佔所有住進內科加護病房病患之3.1% 至5%。毒藥物中毒的種類五花八門，臨床的表現也非常多樣變化。有毒物質可以是氣體、液體或固體，中毒的途徑可以是吸入、攝食入、皮膚接觸或咬傷。根據台北榮總毒藥物防治諮詢中心90年度之統計，中毒死亡的毒物，以農藥最多，尤其是有機磷農藥及巴拉刈除草劑；其他較常見的原因尚包括一氧化碳、安非他命及三環抗鬱劑等。因此以下分論將詳述有機磷中毒、巴拉刈除草劑中毒、一氧化碳中毒、三環抗鬱劑中毒及乙醯胺酚中毒之診斷及治療。

雖然不同之毒藥物，其藥理與毒性作用不盡相同，臨床上處理方法，固然不一;然而急性中毒之一般處理原則，卻可歸納如下:

有關急性中毒的初步處理，尤其是腸胃道去污處理，北美臨床毒物學會在與歐洲毒物學會合作回顧所有近來最新醫學文獻後，為符合實證醫學（Evidence-based Medicine）的精神，於1997及1999年分別發表研究結論—所謂Position statement of gut decontamination, activated charcoal，筆者摘要其結論如下：

所謂催吐效果，隨服用時間漸久，對排空胃內毒藥物之效果漸差，所以使用吐根糖漿催吐時，應先排除其禁忌症—如意識不清楚或吞食腐蝕性毒物及碳氫化合物之病患，至今為止，仍未有足夠證據顯示，使用吐根糖漿催吐可改善中毒病人之預後。有關洗胃的效果也有類似效應，使用之前務必考慮保護呼吸道暢通且病人意識清楚，而且考量目前活性碳使用相當普遍且能吸附多數毒物，如果在醫院時能迅速有效使用活性碳，通常保留洗胃使用於少數吞食大量有毒物質且能在服食後1小時內送至醫院之病患，即使如此(指服食有毒物質後1小時內進行洗胃)，亦必須在洗胃前，保護呼吸道之後才能進行；但即使如此，至今仍未有具對照組之臨床研究顯示其療效，對多數輕至中度之中毒病患而言，單單使用活性碳，與合併使用洗胃及活性碳之效果是沒有多大差異的。有關使用單次活性炭（Single dose activated charcoal），根據自願者研究(Volunteer studies)結果，活性碳對於吸附毒物之效果隨著時間遞減，目前尚無證據支持或排除其使用於中毒1小時之後，所以原則上中毒後1小時內應給予活性碳，但是若病患有腸阻塞，出血或吸入性肺炎之危險時不可使用，某些物質不易被活性碳吸附，如鋰鹽，鐵劑，有機溶劑及醇類，並不須使用活性碳; 要一再強調是使用活性碳之前一定得保持呼吸道暢通，以免造成吸入性肺炎之合併症。使用多次活性碳可阻斷腸肝循環並可吸附仍在腸道中之毒物，目前的醫學文獻回顧顯示，使用多次活性碳可以加速多種藥物排除，但未有具對照組之臨床研究證實會改善急性中毒病人之預後，由於以上原因，臨床食物上碰到急性藥物中毒時是否考慮多次活性碳吸附，必須衡量其利弊得失，如病人中毒之嚴重程度是否值得使用，有無其他取代治療方法以及有無使用活性碳之禁忌症等，若確定病人病情非常嚴重且除腸胃道去污外並無解毒劑且臨床上並無使用活性碳之禁忌症，則應嘗試看看多次活性碳吸附之療效。國外目前常使用全腸灌洗（whole bowel irrigation），使用大量等張溶液Polyethylene glycol (PEG)清洗腸道，以強迫沖洗出所有腸道內容物。這種PEG不會造成水分或電解質不平衡。有關全腸灌洗之研究也與上述類似，即全腸灌洗可減少口服毒藥物吸收，可惜亦無具對照組之臨床研究證實其可確實改善急性中毒病人之預後；在歐美先進國家，臨床毒物學家在以下情況使用全腸灌洗：大量服用緩慢釋放型(slow release)錠劑或腸溶錠(enteric coated)藥物，大量服用鐵劑，鋰鹽等無法用活性碳吸附之物質，吞服古柯鹼等違法藥物包裹(illegal drugs body packer) ，不過台灣地區至今尚無臨床使用經驗之研究報告發表。