高雄榮民總醫院重症加護內科

上腸胃道出血是十分常見且可能具有威脅生命的疾病。所有大量上消化道出血患者應住進加護病房，密切追蹤生命徵象，並儘量減少因出血併發吸入性肺炎、心律不整、休克，死亡等問題。處理的原則是要做快速的輸液補充，早期診斷，必要時要做治療性的上腸胃道內視鏡檢查。一般上腸胃道出血可自動停止出血，高罹病率及死亡率主要導因於再出血及其他合併之內科問題。儘管目前診斷技術發達，藥物治療的進步，上腸胃道出血造成的死亡仍時而可見。

上腸胃道出血其出血部位大部份位於食道之下段至十二指腸之球莖之間。在美國兩個大型的研究調查，因上腸胃道出血入院的比率是每10萬人約有10人，男性的發生率是女性的兩倍，年紀愈大發生率愈高，從20到80歲其發生率可上升20至30倍。

上腸胃道出血常以解黑便、吐咖啡色物質來表現，嚴重者會吐鮮血，解血便，在生命徵象會有低血壓、心跳加快的現象，若食道靜脈曲張出血，常會合併一些肝硬化的表現，如腹水、腳腫、胸前蜘蛛狀血管擴張(spider angiomata)、黃疸、茶色尿、男性女乳、肝昏迷等，另外噁心、腹脹、腹痛的症狀也會出現，但止痛藥引起的潰瘍出血通常是沒有腹痛的現象。若腹部有回彈痛，腹部肌肉變僵硬，要考慮有腸胃道破裂的情形。上腸胃道出血有時也會合併吸入性肺炎，臨床也可能會有發燒、咳嗽有痰、白血球上升等情形。

病患若呈現上腸胃道出血應評估其出血是急性、抑或是慢性、出血速度及其危險性，是否為高死亡率的危險群。臨床的評估應包含下列幾個項目：

詢問患者有無使用阿斯匹靈或非類固醇抗發炎藥物(NSAID)，病患因使用NSAID造成胃潰瘍的發生率為5~25%，是不使用NSAID患者的兩倍，相似的情形也發生於阿斯匹靈上。另外，尚要詢問有無喝酒的過去史，要考慮因酒精性肝硬化造成食道靜脈曲張破裂出血，或因喝酒造成劇烈嘔吐引起的Mallory-Weiss tears。病患過去有無潰瘍的病史也很重要，因為這些患者40%到50%有再出血的危險性。

生命徵象是評估體液流失的一個重要指標，脈搏速率每分鐘上升20下，或收縮壓下降超過20 mmHg以上，代表血管內水份流失超過20%，若躺著量收縮壓低於90mmHg，代表體液流失至少40%以上。

肛門指診若發現黑便，再加上鼻胃管抽出物有血塊或咖啡色物質，提供病患有上腸胃道出血的訊息，在做內視鏡治療前，應置放鼻胃管引流以作為出血量的評估，約有16%上腸胃道出血，鼻胃管的抽出物不會有血塊或咖啡色物質，這些大部份是十二指腸潰瘍或壺腹部位出血的患者，所以鼻胃管抽出物沒有血塊或咖啡色物質，不可排除上腸胃道出血的可能性。若病患無出血現象，鼻胃管應儘早拔除。

所有消化道出血患者均應做下列各項檢查：血色素(Hemoglobin)，尿素氮(BUN)，肌酸酐(creatinine)，鈣離子(calcium)，血糖(glucose)，prothrombin time(PT)，activated partial thromboplastin time (APTT)及血液交叉試驗。急性出血初期24 ~ 48小時，由於血管內水份體積尚未達到平衡，血色素可能不會馬上下降，所以不能光看血色素沒有下降，就斷言沒有腸胃道出血，還要就尿素氮及肌酸酐數值來評估，假設病患尿素氮上升而肌酸酐沒有明顯變化，BUN / creatinine比值大於20以上，表示血管內容積明顯不足，仍暗示者有腸胃道出血的可能。PT、APTT延長表示有凝血的問題，可用維生素K或新鮮冷凍漿(fresh frozen plasma)矯正。做血液交叉試驗是為了輸血做準備，因為腸胃道出血可能十分快速，為了減少等待血庫的時間，應先做好備血的動作。

病患有上腸胃道出血，應迅速做危險因子的評估，以作為治療的參考。第一個要評估的就是生命徵象，血壓低、心跳快的患者預後最差，血壓正常、心跳快者次之，血壓、心跳皆正常預後最好。做了液體補充後，血壓能在1小時回復者，預後比較好。第二個要評估是出血的表現，嘔吐鮮血，解血便或鼻胃管抽出大量鮮血，表示預後較差，所以鼻胃管抽吸不只是用來診斷上腸胃道出血，還可作為評估預後的參考。第三個要評估的是有無其他內科的疾患，最重要的是有無肝臟疾病，病患有嚴重的肝功能異常如肝硬化，易有出血傾向及合併其他內科併發症，預後較差。第四個是年齡，年紀愈大預後愈差。第五個是血比容(hematocrit)值及有無凝血病變，低血比容，有凝血功能障礙者，預後較差。

每家醫院因為醫療資源不同，轉入加護病房的準則有所不同。一般常用轉入加護病房的準則如下：

上消化道出血的原因包括胃潰瘍、十二指腸潰瘍、食道靜脈曲張、胃靜脈曲張、血管病變、Mallory-Weiss tears、胃糜爛、癌症等，以下分述之。

約有二分之一因上腸胃道出血而入加護病房的患者，其出血源是來自於消化性潰瘍。儘管大部份的消化性潰出血可自動止血，但約有20%病患會有再出血的現象，再出血與後續造成病患死亡有關，上腸胃道內視鏡檢查對再出血可提供一些線索，如見到急性出血，其再出血率約90% ~ 100%，看到有出血性血管，再出血率約85%，見到非出血性血管，其再出血率約40% ~ 50%，見到附著性血塊其再出血率約20% ~ 30%，所以遇有這些狀況，應加以內視鏡治療。臨床的症狀也可暗示病患可能會有再出血的現象，如(1)快速出血造成生命徵象不穩(2)持續需要輸血(3)吐鮮血(4)解血便。

食道及胃靜脈曲張出血是上腸胃道出血第二常見的原因，大約佔14%，肝門脈高壓是造成食道或胃靜脈曲張的原因，最常見的禍首是肝硬化，靜脈曲張出血常有高罹病率及死亡率且造成高額的醫療負擔。胃靜脈曲張比食道靜脈曲張少出血，但一旦出血，常比食道靜脈瘤出血嚴重，輸血量較多，內視鏡治療也較困難，所以它的死亡率也較高。

血管病變佔嚴重上消化道出血的6 ~9%，最常見的是血管增生不良(angiodysplasia)，所謂angiodysplasia指的是擴張的小動脈、小靜脈及微血管，內視鏡下這些病灶看起來像櫻桃的紅點。另外其他的血管病變還包括有動靜脈畸形(arteriovenous malformation)、西瓜胃(watermelon stomach)等。

Mallory-Weiss tear佔嚴重上腸胃道出血約5%。80% ~ 90%的Mallory-Weiss tear是位於胃食道交接處的胃側，10% ~ 20%是位於食道側。超過九成的Mallory-Weiss tear出血可自動止血，無須特別的治療，對於較嚴重的病患，可藉由血管攝影打入vasopressin來止血。

胃糜爛佔嚴重上腸胃道出血約4%，這些病灶通常只侷限於胃黏膜層，較不會牽涉到血管，常與使用NSAID、酒精或生理壓力過高有關，這類的患者較不會有威脅生命的出血，也較少需要大量輸血，若非可明確指出出血源，內視鏡治療通常幫不上忙。

癌症佔所有嚴重的上腸胃道出血原因的4%，急性出血通常代表癌症已達末期，腫瘤向外長、胃黏膜潰爛、出血可從這些潰瘍處或從裡面的血管出來，內視鏡通常可見到潰瘍的邊緣不規則，甚至有潰爛的腫塊長出。其他少見的出血原因包括Dieulafoy’s lesion, hemobilia及aortoenteric fistula, bone marrow transplantation等。

一旦懷疑上腸胃道出血，上腸胃道內視鏡檢查是最重要的診斷工具。診斷的目的有三：1.找出出血源2.分辨是否為靜脈曲張出血3.決定再出血的危險性。大部份的上腸胃道出血，都會有解黑便或吐鮮血的徵兆，但少數十二指膠潰瘍會以解血便併生命徵象不穩來表現，像這樣的情形應先做上腸胃道內視鏡檢查，凡是解血便加上低血壓都應先做上腸胃道內視鏡而非大腸鏡檢查，因為對重症患者上腸胃道內視鏡較簡單，也較能忍受，上腸胃道內視鏡對於上腸胃道出血的診斷率甚高，超過85%以上都能找出出血源，找不到的多半因為裡面充滿太多血塊，或出血量太多不易觀察。

對於重症患者要執行內視鏡檢查之前，都應先穩定生命徵象，在生命徵象不穩的情形下做內視鏡檢查會增加檢查的危險性，儘量把收縮壓拉到100 mmHg以上，心跳速度下降到每分鐘120跳以下，再執行內視鏡檢查，懷疑腸胃道破裂或即將破裂，都不應該做此項檢查，如腫瘤、外傷、Boerhaave syndrome 都有可能同時造成上腸胃道破裂及出血，若臨床上合併有皮下氣腫或氣縱膈(pneumomediastinum)，就要考慮這種情形，應先做X光或電腦斷層檢查。

常規的上腸胃道內視鏡檢查會造成血氧飽和度下降，尤其是老年人或過去肺部阻塞性疾患的患者，有人研究在這些老人做內視鏡檢查，血氧分壓平均可下降18%，除了血氧下降外，作檢查時可能導致胃內容物嗆入呼吸道而造成吸入性肺炎或支氣管痙攣。

若內視鏡檢查無法找出出血源時，其他尚有RBC Scan及血管攝影檢查來幫忙，這兩項檢查通常需要在急性出血時做，方能找出出血源，血管攝影要較大的出血源(至少每分鐘出血1㏄)才能找到出血源，且檢查較具侵犯性，RBC scan雖然在較小的出血量就可偵測出來，但不易準確的顯示出血點。鋇劑攝影在診斷腸胃道出血較無角色，而且他會妨礙血管攝影、內視鏡檢查，甚至日後的手術。

對於食道靜脈曲張出血應加做腹部超音波或電腦斷層檢查，查看有無肝硬化或肝腫瘤。

入加護病房的第一個小時內，應建立兩條大的靜脈輸液線，病患有心臟、腎臟疾患或呈現休克狀態時，應置放Swan-Ganz catheter，馬上予以足夠的輸液補充，送血檢驗血色素、血比容、血小板、腎功能、凝血功能、血型測試及血液交叉試驗，至少備血四個單位濃度紅血球(PRBC 4u)，若病患處於極端危險狀態，為避免等待備血時間過久，可直接領取O型血先補充，若懷疑有急性腹症，應馬上做放射科方面檢查，予以証實，同時照會外科。

病患穩定後下一個步驟就是要做診斷，做內視鏡檢查之前先評估患者是否需要放氣管內管，避免檢查時患者呼吸困難，或有吸入性肺炎的危險。內視鏡除了診斷外，若發現明顯的出血源，可馬上做治療，止血的方式，可用電燒、雷射、注射血管收縮物、酒精、硬化劑或生理食鹽水。

制酸劑、sucralfate及H2-receptor antagonist對於治療潰瘍有幫忙，但對潰瘍急性出血時，在止血方面幫忙不大。若內視鏡檢查發現明顯的滲血點，出血或不出血的血管時，都可以內視鏡注射血管收縮劑或用各式探頭加熱處理，或者使用hemodip止血。若內視鏡治療無法止血，可考慮以血管攝影方式找出出血源，注入血管收縮劑或用栓塞的方式止血，通常先考慮用血管收縮劑，因栓塞治療可能會造成部份腸道壞死，有較高的morbidity。若上述方式都無法止血，最後可考慮以外科手術的方法，使用這種方法要考慮兩種情形：(1)內科方法失敗且大量出血時(2)內科方法無法治好潰瘍，且之前曾有潰瘍出血，治療期間再度併發出血，可考慮手術治療。手術的方式則依潰瘍的位置不同而有所不同。

上消化道出升在過去五十年來平均的死亡率大約是10%，改善重症治療的方法及內視鏡的治療方式使近十年來的死亡率有下降的趨勢。治療重要的原則是要做足夠的輸液補充，維持穩定的生命徵象，由臨床及內視鏡的發現可以預測病患是否為再出血或死亡的高危險群，早期診斷，小心追蹤，正確地選擇治療方式，可提高這類患者治療品質。

正常人之門靜脈壓力約3至6毫米汞柱，當門靜脈或肝靜脈之血流阻力增加時，門靜脈壓力也跟著上升；門靜脈壓力超過10毫米汞柱時，門靜脈便與鄰近低壓力區之血管溝通，形成側枝循環，以舒緩門脈之壓力；側枝循環產生於左胃靜脈(門脈系統)與奇靜脈(上腔靜脈系統)之間，即成食道靜脈瘤。靜脈瘤破裂之原因，簡單的說是因為血管內之壓力過高所致。靜脈瘤破裂之患者，其門脈壓力多半大於12毫米汞柱，不過，並非所有門脈壓力大於此一臨界點，就會造成靜脈瘤破裂。

內視鏡檢查可發現曲張之靜脈，其大小有別，色澤有藍白之分，曲張之靜脈上又可能有紅色標記(red color signs)，一般而言，藍色越粗大之靜脈瘤，其上有櫻桃紅點(cherry red spots)，紅色鞭痕(red wale markings)或血囊點(hematocystic spots)等紅色標記越多時，其破裂之機會就越大。若依La Place之法則，T(tension) = Pressure(transmural pressure gradient)×r(radius)/W(wall thickness)，就可以解釋何以靜脈瘤越粗大，紅色標記越多(代表管壁越薄)其出血機率就越大之原因。

靜脈曲張出血常發生於賁門上方3至5公分內，這可能是由於此處曲張之靜脈走在非常表淺之黏膜固有層而不像其它腸胃道之黏膜下層。由於腹腔壓力大，而胸腔為負壓，因此管腔內外壓力差，在食道下段就比胃增加，這也可以解釋何以食道靜脈曲張比胃靜脈曲張容易出血。

胃食道靜脈瘤，是門脈高血壓嚴重合併症之一；一般而言，肝硬化患者約50％合併有胃食道靜脈瘤；其中約1/3會出現靜脈瘤出血。由於每次出血之死亡率高至30％至50％，大難不死者，六星期內之再出血率約30％，一年內之再出血率可能高達70％，而可以活過一年者，則只剩區區的三分之一。

談到食道靜脈瘤之治療，我們必須將之分為三個層次來探討才妥當。 其一是急性食道靜脈瘤出血之治療，其二是預防食道靜脈瘤再出血之治療，其三是防範食道靜脈瘤第一次出血之治療。本文則針對急性食道靜脈瘤之出血加以探討。

病患疑有急性食道靜脈瘤出血時，處理之第一步驟，是給予點滴注射或輸血，以求維持血壓之穩定，而後設法止血。由於多數病患併有慢性肝病，凝血功能常受損，因此可能有必要補充新鮮血漿、血小板或維他命K。對於慢性肝病併有上消化道出血之病患，經急救處理後，其過去出血病史，肝病原因，用藥病史(如Aspirin、非類固醇止痛藥NSAID、Warfarin等)，有無合併其他合併症之病史(如腹水、腹膜炎、肝昏迷等)，曾接受之治療方法(如硬化療法、結紮術或開刀等)，也有必要仔細詢問之。急性食道靜脈瘤出血有多種療法，開刀療法由於危險性很高，目前國內外多數醫院已不採用緊急手術止血之療法；以下即逐一介紹各種內科之療法。

除了早期的血管加壓素(Vasopressin)外，尚有Terlipressin，以及近年上市之體抑素(Somatostatin及Sandostatin)。 血管加壓素可說是大家耳熟能詳的藥物，其主要作用是使全身血管收縮，以減少臟器乃至於門靜脈之血流，另一方面又可使食道平滑肌收縮，以減少靜脈瘤之血流，而達到止血目的，臨床上之使用劑量，可由每分鐘0.2單位，逐漸增加至0.4或0.6單位，由於其半衰期約只有20到40分鐘左右，故須連續靜脈滴注。 其副作用，乃是伴隨其血管收縮之作用而來，最嚴重的是心肌梗塞，其他尚有腸壞死、陰囊或四肢壞死、頭痛、腹痛及四肢冰冷等不一而足。有鑑於其副作用，醫界發現若併用硝化甘油(舌下含片或胸前貼片)，不但可使其副作用明顯減少，其降門脈壓力之效果可由20％增加到25％，故使用血管加壓素時，併用硝化甘油已成例行公事，其止血效果約在50％左右。

Terlipressin乃是血管加壓素之衍生物，在體內經過代謝後，會變成血管加壓素，正因如此，其半衰期得以延長，可以每4至6小時靜脈注射1至2毫克，使用上較為方便。 其止血效果比血管加壓素略佳，副作用與之類似而較輕，可併用硝化甘油；此藥之另一用途是治療肝腎症候群。

體抑素之半衰期只有區區的3分鐘，所以必須連續滴注，一般劑量是以2Amp(6mg)溶入500cc之生理食鹽水中，初時先於3分鐘內滴完20cc，而後每小時滴20cc。其衍生物Sandostatin (Octreotide) 半衰期長至90分鐘，藥效相近。Sandostatin使用於臨床上之一般劑量，開始時先靜脈注射1 Amp（0.1毫克），而後每小時滴注0.025-0.050毫克；這兩種藥物之降門脈壓效果不如Pitressin，但其止血效果略優於血管加壓素，其機轉可能是經由抑制昇醣素 (glucagon) 等臟器血管擴張物之釋出，而顯著的降低了側枝循環及胃食道靜脈瘤之血流。其副作用一般而言，較血管加壓素為輕，少數可能發生血糖過高、輕微腹瀉或心跳變慢等。

血管收縮劑價格昂貴，依健保局之規定，使用上不能超過三天，一旦情況許可，應儘快作內視鏡治療。

食道球最早為Sengstaken及Blakemore所設計，故又稱S-B tube，此種設計有三個管腔，其一通至食道球，其二通至胃球，其三則當作鼻胃管使用；除此之外，另加一條管腔，以便引流食道之異物，便成為一般醫院目前廣泛使用的Minnesota型。另有一種「食道球」，其實沒有食道球而只有大的「胃球」，是專門用於胃靜脈瘤出血時，叫做Linton-Nachlas；習慣上，這三種設計，大家還是通稱為食道球，雖是古老的產物，使用時還會造成病患之胸部疼痛，但是，醫界至今尚無法將其束之高閣而不用；食道球究竟何德何能，而能歷久彌新呢？其實食道球有三大合併症，其一引致窒息，其二引致吸入性肺炎，其三引致食道壞死、穿孔，也是大家所熟知的，其癥結在於食道球之止血率甚高，高達80％以上，雖然拔除後，再出血率可能高達50％，但若施行緊急內視鏡療法有所不便之情況下，一般臨床醫生只要稍具經驗，即能放置食道球，而達到『立竿見影』之效果，若能謹慎其事，不失為一個權宜之緊急止血方法。食道球之壓力最好不要超過30毫米汞柱，胃球可打水或空氣100至200cc。食道球該置放多久才好呢？由於有上述之三大合併症，故其置放時間，以不超過12小時為宜，而後接著作內視鏡治療，以降低其高達50％以上之再出血率。血管收縮劑及食道球壓迫止血法，可說是食道靜脈曲張出血之保守療法，除了少數報告以外，一般認為僅憑這些療法，無法延長病患之壽命。使用SB tube之前，最好先作胃鏡，確定是食道靜脈瘤出血。

硬化療法之急性止血療效，一般是在75%到90%之間；然而，一般報告之急性食道靜脈瘤出血雖是急性，卻有2/3左右可能已經止血，在此狀況下從事硬化療法，當然是駕輕就熟而療效良好，至於正在「活動性」出血時，硬化療法能否進行呢？若出血速度不快，出血量不多，緊急硬化療法也是容易奏效；出血速度很快者，要施行硬化療法，最好是使用外套管（overtube），以防窒息及吸入性肺炎，同時使用快乾劑（Histoacryl），以期達到瞬間止血。Histoacryl使用於胃靜瘤之止血，效果優越，各醫院廣泛使用。

結紮術原本是用於治療痔瘡的，且已有多年之歷史，經Stiegmann及Goff等人之設計改造，才得以應用於食道靜脈瘤出血之治療，至1988年才有初步之報告，其止血率高達90％以上。一般的報告，是結紮術與硬化療法止血率相同，我們的研究則發現結紮術略勝一籌。

結紮術與硬化療法相比較，還有再出血率較低及副作用較低的優點。至於施行緊急內視鏡療法後，是否還要持續併用血管收縮劑，則是見仁見智；一般之文獻報告是併用三至五天，有較低的再出血率，但是這些報告的對照組，其內視鏡療法之止血率較低，所以併用血管收縮劑能觀察出加成效果；如果結紮術之止血率在90﹪以上，併用血管收縮劑之療效，恐怕就不容易看出來；有鑑於血管收縮劑之昂貴，這些藥劑之使用，最好保留在內視鏡醫生無法自信能成功的止血時，才繼續併用1至3天。

結紮術原本是用於治療痔瘡的，且已有多年之歷史，經Stiegmann及Goff等人之設計改造，才得以應用於食道靜脈瘤出血之治療，至1988年才有初步之報告，其止血率高達90％以上。一般的報告，是結紮術與硬化療法止血率相同，我們的研究則發現結紮術略勝一籌。

當肝臟因為各種原因造成肝臟功能喪失稱之為肝衰竭。常見造成肝衰竭的原因有：末期肝硬化（包括病毒性肝炎、酒精以及原發性膽汁鬱積等各種病因引起之肝硬化）代償失衡，代償性肝硬化併有急性疾病如消化道出血或自發性細菌腹膜炎，肝腫瘤，循環衰竭引致之低血壓，或是因病毒性肝炎、藥物或毒素引起的猛暴性肝衰竭。其他少見原因例如：懷孕引發的脂肪肝，肝動脈結紮，毒物，以及其他少見之病毒感染。

基本的生化檢查，包含電解質，albumin, bilirubin, Prothrombin time, NH3，CBC等應予儘速進行。其中Prothrombin time是一預測預後的重要指標。其他如肝炎病毒標記、藥物濃度監測、超音波等檢查應視病人病況而定。若懷疑病人有肝性腦病變時可做EEG。病人有腹水時可考慮診斷性抽取腹水作cell count，蛋白質，甚至腹水培養。若病人有感染現象應予以血液或體液培養。

肝細胞有極強的再生能力，若能有效治療，雖然無法完全恢復肝臟正常構造，仍可達到功能性代償的目標。

應給予低蛋白飲食，口服lactulose或lactulose enema。通常最好保持病人每日二至三次排便。若必要時可併用口服neomycin。但是neomycin的腎毒性應加以考慮並監測腎臟功能。

嚴重出血病人需要予以輸血。一般而言，血小板小於20x109 /L會引發自然出血。若病人需要進行侵入性檢查或治療，宜輸血使血小板數目大於50x109 /L。在沒有出血的情況之下，給予病人FFP並無顯著價值。此外，FFP可能部分矯正INR 與factor V，使得肝功能無法完全被反映。但在進行侵入性檢查或治療前，最好給予FFP。在嚴重膽汁鬱積，進食差，或使用廣效抗生素的病人可見維生素K減少。因此在開始時常給予維生素K1。大多數病人在二十四小時內INR 就有所反應。在病人身上使用antithrombin III則有爭議。其他關於antifirinolytic agent研究則更少。有disseminated intravascular coagulation的肝衰竭病使用heparin並不能改善存活率，反而使得出血嚴重程度增加。低分子量heparin或許可以降低自發性出血的危險，唯其功效尚未經證實。

肝衰竭病人因為水腫以及腹水的緣故，傳統上對於營養的評估（如體重、肌肉重量以及皮下脂肪儲存）有所困難。尿素合成減少和血清氨增加會造成過度低估負氮平衡。同時，血清白蛋白、transferrin等雖然反映肝臟受損程度，卻不能完全代表實際營養狀態。代償性肝硬化的病人一般可以忍受0.8 ~ 1 g/kg/day的蛋白質。但在併有急性疾病時，蛋白質需求可能增加到1.5 ~ 2 g/kg/day，卡路里需求可能超過230 kJ/kg/day。

有肝腦病變的病人應該評估其誘發因子。一開始可以給予0.5 g/kg/day，若有必要，給予lactulose可增加對於蛋白質的耐受度。在恢復期時，可逐漸增加蛋白質的給予。當肝腦病變難以控制時，蛋白質的來源要加以評估。動物蛋白較魚或植物蛋白易誘發肝腦病變。靜注Branch-chain amino acids因為可以抑制肌肉分解，增加肝和肌肉蛋白質的合成，因此也有人建議使用在肝腦病變的病人。

高calorie-nitrogen比可以改善氮平衡和減少氨合成。一般建議碳水化合物佔40% ~ 50%的卡路里。在大部分肝硬化的病人，靜注medium-chain triglyceride-enriched fat module和lipid依然可以使用。在猛暴性肝衰竭時因為肝糖儲存減少，經常需要10%或20% dextrose 以避免低血糖。

肝硬化，特別是酒精性和原發性膽汁鬱積肝硬化的病人，脂溶性和B群維生素常有缺乏現象。葉酸和維生素B12缺乏，會使腸道上皮吸收不良。鋅缺乏，會使病人認知受損，不易與肝腦病變區分。因此可以給予每日600 mg的zinc acetate。

依據O’Grady等人於1993年的定義，可分為（1）hyperacute liver failure: 黃疸出現後八日以內發生肝腦病變（2）acute liver failure：黃疸出現後八至二十八日發生肝腦病變（3）subacute liver failure：黃疸出現後四到二十四週發生肝腦病變。

會引起猛暴性肝衰竭的原因很多，主要有病毒感染（如A,B, C, D, E型肝炎病毒，CMV，HSV，E-B virus），藥物與毒素（如acetaminophen，CCl4，Amamnita中毒，Reye syndrome等），腫瘤（如淋巴癌，轉移性肝癌），懷孕引起的急性脂肪肝與HELLP 症候群，威爾森氏症，其他如自體免疫肝炎，缺血造成肝休克，成人Still’s disease等。

包含肝性腦病變，腦水腫，腦內高壓，腦部血流降低，肝代謝異常（包含氨基酸、碳水化合物、脂質、毒素解毒、膽汁分泌等），系統循環加速（如心輸出增加與系統血管阻力降低），組織缺氧，感染，腎衰竭，肺水腫等。此部份亦請參照前述肝衰竭一文。

應儘速查明造成猛暴性肝衰竭的病因。應將病人轉至或聯絡可做肝臟移植的醫院。主要是採取支持性療法。有腦部併發症如腦內高壓的病人應予以放置腦內壓監測器。可將病人頭部抬高十至二十度，亦可使用100 至200 mL 20％ Mannitol。腎衰竭在大量水分積存或無法控制的電解質不平衡時應給予血液透析。若病人有低血糖現象應給予葡萄糖水。病人是acetaminophen中毒時可考慮使用N-acetylcystine。Amamnita中毒可給予penicillin與silibinin注射。若必要時應給予抗生素以控制感染。病人有肝性腦病變時應給予lactulose或neomycin。必要時應進行肝臟移植。

約在十年前，猛暴性肝衰竭死亡率高達百分之九十七，很少低於百分之八十。因為肝臟移植以及支持性療法如抗生素使用，藥物與監測儀器進步而使死亡率降低。死亡率主要取決於病因。Acetaminophen中毒存活率可達百分之五十。威爾森氏症併有肝硬化時除非接受肝臟移植無法存活。從黃疸到猛暴性肝衰竭的時間亦很重要。Hypercute liver failure病人預後似乎較佳。住院時肝性腦病變若嚴重，其預後通常不佳。

臨床上，急性胰臟炎的表現是多樣性的，大部份是輕微的，自限性的，約有1/5的胰臟炎可進展成嚴重性之胰臟炎。死亡率約為5-10%，若有併發症產生，死亡率可高達35%，八成的急性胰臟炎是由膽管結石或長期喝酒造成的，病患在接受治療時，仍可能情況轉壞，有時會出現致命的合併症、低血容性休克或多發性器官衰竭，需要轉入加護病房密切追蹤評估及治療。

急性胰臟炎除了指胰臟本身急性發炎外，也可牽涉到胰臟周圍組織或遠處的器官，與慢性胰臟炎的區別是它具有可逆性，不若慢性胰臟炎其結構有不可逆性之變化及胰臟功能性的永久損害，臨床上有時這兩者不易清楚區別。

急性胰臟炎常被區分為輕度及重度，重度的胰臟炎通常指的是有器官衰竭或有局部的併發症如壞死、偽囊腫(pseudocyst)或廔管(fistula)的產生。

急性胰臟之病理學不是十分清楚。導致組織傷害的理論目前認為有兩個：一個是自我消化(autodigestion)，另一個是產生自由基之氧分子(oxygen free radical)。研究顯示胰臟炎的患者，其胰臟可找到一些活化的胰蛋白，胰蛋白可活化微血管增生(kallikrein)，磷脂A2及彈性蛋白酵素(elastase)，這些酵素可導致胰臟組織的細胞膜蛋白質分解、細胞變性水腫、血管壁破壞、間質出血。另外有些研究則找到氧分子，其外圍具有不成對的電子，它們能附於蛋白質、脂質及核酸，導致細胞死亡。

造成急性胰臟炎的原因包括：膽管結石、長期酗酒、藥物、外傷、高血脂、腹部手術、高血鈣、胰臟癌、Oddi氏括約肌(sphincter of Oddi)功能不良、病毒感染及自體免疫性等疾病，其中膽管結石及長期酗酒是最常見，然而約有10% ~ 30%的急性胰臟炎是找不到原因的，可稱為特殊性(idiopathic)。

急性胰臟炎常有連續性之上腹痛，躺著會惡化症狀，身體前彎會改善症狀，疼痛可能會反射到背部，大部份的病人會伴有噁心、嘔吐、腹部脹氣、低度發燒、心跳加快等現象。身體檢查可發現上腹有壓痛點，初期不太會有回彈痛(rebounding pain)，少數有後腹腔出血，可見肚臍周圍有瘀血的現象，稱之為Cullen’s sign，背部有瘀青稱之為Grey-Turner’s sign，胰臟炎會造成低血鈣，但甚少低到會產生強直性痙攣(tetany)，其他器官也會受到影響，如產生肋膜積液、肺部塌陷、換氣減少，有些會造成急性呼吸窘迫症候群(ARDS)。血管內之液體大量跑到第三空間，造成血壓下降，尿量減少。

急性胰臟炎最常見的全身性併發症是休克、腎功能不全、呼吸衰竭、局部的併發症則包括非感染性或感染性胰臟壞死、偽囊腫(pseudocyst)或廔管(fistula)的產生，若是病患有大量之腹水或肋膜積液，要考慮有廔管產生，有時廔管也會接到結腸、小腸，甚至到皮膚。

診斷除了靠病史，上述之臨床表現外，實驗室最常被用的檢驗項目是血清澱粉(amylase)。急性胰臟炎的早期，血清澱粉先升高，但48小時或72小時後，血清澱粉會回復正常，澱粉上升三倍以上表示有胰臟炎之可能性，但澱粉的高低並不一定代表疾病之輕重，且產生高澱粉血症的原因尚有其他可能如：胃腸穿孔、腎功能不全、唾液腺發炎、腸道缺血(ischemic bowel)、腫瘤等。檢測脂肪(lipase)可與部份疾病做鑑別，但對於胃腸穿孔及腸道缺血仍不易鑑別，因為脂肪也可由腸道滲出．但臨床上因為胰臟位於後腹腔，較不易有腹膜炎的表現，而胃腸穿孔及腸道缺血都會有顯著的腹膜炎，但出現腹膜炎與否，不能百分之百鑑別出來，所以有時需藉腹部電腦斷層檢查幫忙，早期的胰臟炎，可見胰臟有間質水腫，比較嚴重的胰臟炎就會出現蜂窩組織炎(pancreatic phlegmon)、壞死組織，胰臟周圍有液體蓄積。

許多工具可用來評估病人的預後，最常用的是Ranson’s criteria，Ranson’s criteria分為兩部份，一個是剛入院或診斷時馬上評估，共有五項，包括年齡、白血球、血糖、乳酸去氫、GOT。另一部份是入院48小時後才評估的，共六項包括血比容、尿素氮、血清鈣、動脈血氧分壓、血清白蛋白、血中液體流失量(參見表1)。符合愈多項之Ranson’s criteria，預後愈差。小於或等於兩項者，死亡率約1%，符合3~4項者，死亡率約16%，超過5項以上者，死亡率大於40%。

另外APACHE II score也被用做為評估預後之工具，評估項目包括12個生理變數，年齡及先前身體狀況，超過12分以上，代表預後不佳。這項評估方式的缺點是計算較複雜、費時。Baktgazar et al以腦斷層檢查來評估胰臟炎之嚴重性，打入顯影劑後之電腦斷層結果分為五個等級：A級代表胰臟正常，分數0分。B級：胰臟有局腫脹或全部脹大，分數為1分。C級：胰臟周圍有組織反應，尚未有液體蓄積，分數2分。D級：單處胰臟外液體蓄積，分數3分。E級：二處以上有液體蓄積，分數4分。另外，由壞死的組織多寡予以評分，沒有壞死組織予以0分，有輕度壞死組織(壞死區域佔0~30%)予以2分，中度壞死組織(壞死區域佔30~50%)予以4分，重度壞死組織(壞死區域>50%)予以6分，兩個部分分數加起來0-3分morbidity 8%，4-6分morbidity:35%，7-10分morbidity:92%。

住在加護病房之急性胰臟炎患者需密集追蹤血壓、心跳、每小時尿液排出量及中央靜脈壓(CVP)，嚴重的胰臟炎會有明顯的血中液體流失、腎衰竭、敗血症或肺部之併發症。有時甚至要放Swan-Ganz catheter來偵測左心房灌注壓(left atrial filling pressure)、cardiac index, systemic vascular resistance index。

血液方面的監測包括血球總數、血糖、鈣離子、鎂離子、動脈血氧分析、腎功能。若臨床上有惡化，必要的話需追蹤腹部超音波或電腦斷層檢查來進一步了解後腹腔狀況。

嚴重之胰臟炎若併發呼吸或腎衰竭，都應入加護病房治療。剛開始時，要予以禁食，給予適度靜脈輸液及止痛藥。止痛藥儘量不要給嗎啡，避免Oddi氏括約肌功能不良，不利於胰臟炎的恢復。要有足夠的靜脈輸液，以減少急性腎衰竭的機會。

過去認為鼻胃管抽吸，抗乙醯膽鹼藥物，H2-receptor blocker，somatostatin， glucagon對抑制胰臟分泌可能有用，但支持這個想法的研究不多且效果有限，已不再常規使用，嚴重胰臟炎者，以鼻胃管抽吸，有助於減輕症狀。病患若有意識不清，麻痺性腸阻塞(paralytic ileus)或有嘔吐現象，仍可於置胃管，以避免吸入性肺炎。

急性胰臟炎可導致急性呼吸窘迫症候群，造成急性呼吸衰竭。此外，肋膜積液的產生及腹部脹大壓迫橫膈造成肺葉塌陷，不利於氣體之交換，或併發吸入性肺炎，可能導致呼吸衰竭要呼吸器支持，以維持足夠的氧合作用。呼吸器使用有時長達數週，不易脫離呼吸器者，要考慮做氣切(tracheostomy)。

胰臟炎常因血中液體流失，造成腎臟血流灌注不足，而導致腎功能不良，充份的輸液補充及謹慎的使用利尿劑是非常重要的，當嚴重的腎衰竭造成體內水份蓄積過多時需做血液透析。

急性胰臟炎患者要恢復正常飲食，需要數天的時間，假如病情複雜，預期短期內無法進食者，應即早使用全靜脈營養(TPN)，若有高血脂的現象應減量或停用intrafat。因使用全靜脈營養導致管路感染、併發敗血症時，須拔除中央靜脈導管，此時可考慮用鼻空腸管(nasojejunal tube)灌食，若有腸阻塞(ileus)時，則不考慮此方法。

抗生素的角色在壞死性胰臟炎仍有爭議，即使用抗生素其目的也是著重於全身性之預防而非局部壞死感染之治療。儘管使用預防性抗生素會導致一些機緣性感染，如念珠菌感染，但為避免腸內菌移生至胰臟壞死組織繁殖，進一步造成菌血症，有些研究認為這樣可改善存活率。

有好幾個研究顯示使用內視鏡做逆行性膽道及胰管攝影(ERCP)加上Oddi氏括約肌切開術(EST)取出結石可減少因膽結石造成胰臟炎之死亡率。若患者有出血傾向，或病況危急，做括約肌切開術有危險時，可考慮先放鼻膽管引流(nasobiliary drain)或膽管內置入stent，等急性問題解決，病況穩定後，再考慮做括約肌切開術，取出結石。

無菌性之壞死組織尚可以內科保守治療，若有感染性壞死組織，要考慮以外科的方式做清創術(debridement)，因為感染性的壞死組織會造成高死亡率。感染通常是在症狀發生後十四天內，區別壞死組織有無感染性，可用細針抽取壞死組織做革蘭氏染色，查看有無細菌。

胰臟膿瘍有高死亡率，通常在急性發作後幾週才發生，50%由多重細菌感染，須做引流術引流，引流不完全，亦需手術清瘡之助。小的偽囊腫(pseudocyst)通常可自己吸收掉，若大到直徑超過5~6公分，造成阻塞，引起腹痛的症狀時，要考慮引流術(drainage)來減少體積，持續性之胰臟廔管(fistula)也要考慮手術解決。

急性胰臟炎是一個可能會導致死亡的疾病，要早期辨認嚴重的胰臟炎，儘早轉入加護病房做密集追蹤及治療，電腦斷層在診斷胰臟炎及其併發症具重要角色。雖然胰臟炎缺乏一些特殊治療來改善其預後，在加護病房仍需予以支持性治療，補充足夠輸液，注意其營養、感染等問題，積極處理各種併發症，來降低其死亡率。

腸道具豐富的血流供應，且腸系膜上的血管彼此以許多的側枝循環互相連結，形成完整的供血網路，相對於心臟、腦、腎臟及四肢，發生栓塞或缺血的機會也較少。但隨社會平均人口年齡老化，腸系膜缺血發生的機會確有增加的趨勢，其臨床症狀，依其腸道受影響的範圍，缺血狀態發生的速度，其症狀也大不相同，可由反覆性輕微腹部悶痛、飯後腹痛，至急性嘔吐、血便、腹脹、甚至低血壓及休克狀態。急性腸系膜缺血（acute mesenteric ischemia）更被視為臨床醫師之挑戰，自1930年來，其死亡率一直維持在70%至100%，居高不下。其主因不外是無法早期診斷和缺乏明顯的臨床症狀，唯有靠臨床醫師保持高度的警覺性，特別是對年齡大於50歲、具危險因子，如心肌梗塞病史、心律不整、鬱血性心臟衰竭、低血壓或敗血症的病患，突發急性腹痛，而缺乏其他明顯不正常發現，都該懷疑此疾病。

腸系膜缺血依發生位置，其致病因略有不同，根據臨床病程進展，分為急性腸繫膜缺血和慢性腸繫膜缺血，在大腸則為缺血性大腸炎，在此主要討論急性腸繫膜缺血和缺血性結腸炎這兩個部分。

　要了解腸系膜缺血的致病機轉，首先要了解支配腸道循環的主要血管，及其側枝循環，以及支配腸壁各層綿密的血液供應系統。腸道的血液供應主來自三大系統 -- 腹腔動脈幹（celiac trunk）、上腸系膜動脈（SMA）及下腸系膜動脈（IMA）。腹腔動脈幹主分枝總肝動脈（common hepatic artery）分出胃十二指腸動脈（gastroduodenal artery），除供應胃及十二指腸，並有側枝循環分出支援SMA空腸分枝，當SMA近端栓塞，此側枝支援的血流約可供應50公分的近端空腸。

SMA於腹腔動脈幹下方約一公分自主動脈分出，其主分枝包括4至6枝空腸動脈、9至13枝迴腸動脈、迴結腸動脈、右結腸動脈和中結腸動脈來供應空腸、迴腸、右側結腸及橫結腸的右半部。而IMA 於SMA下方約六至十公分自主動脈分出，其分支左結腸動脈及乙狀結腸動脈分別提供血流至橫結腸左半部、降結腸及乙狀結腸。

這三大血管系統間有許多側枝循環互相聯結，形成一完整的血液供應網路。SMA及IMA之間的溝通主要由中結腸動脈的左枝與左側結腸動脈的上升支聯結而成，大約5%的人群在此部分有發育不完整或缺乏的現象，而此聯結的位置，則在結腸的脾彎（splenic flexure）部份。

在腸系膜的遠端，經由各主要血管的分枝，形成了邊緣動脈（marginal artery），大多數的病人（約25%～75%）可發現左側大腸及小腸的邊緣血管發育較右側來的完整。而血管的終點形成遠端供形狀，其最後的末端分支稱為直管（vasa recta），直接供應各層的腸壁。解剖發現右側結腸直管的數目遠低於左側的數量，而且其血流源點離腸壁較遠。且末端循環缺乏側枝聯結。因此腸壁內循環對血管收縮劑非常的敏感。因為左側結腸的血管分枝變異性大，以及邊緣血管和直管的分佈不足，因此右側結腸特別容易受到非阻塞性缺血的影響，尤其當發生較長時期的血管收縮且缺乏足夠的側枝循環時。從解剖學上的發現我們可以清楚知道何以發生非阻塞性腸系膜缺血時右側結腸易生病變的主因。

腸壁的每一層均有完善的血管叢形成，尤其是黏膜層及黏膜下層。而絨毛層的血液供應則來血黏膜下層。因此當低血壓或休克而造成主要血管及直管的收縮時，腸壁內將會發生動靜脈分流，造成黏膜層及黏膜下層的缺血性傷害。總結說來，腸壁的缺血性傷害主要決定於側枝循環的完整性，血管血主性調節的機轉以及組織扺抗缺氧的能力。

　故當供應腸道的主要血管近端，發生如栓塞、血栓，將造成小腸或大腸的廣泛性壞死。或因低血壓引起廣泛性的血管收縮之非阻塞性缺血，較易引起因結構上較脆弱之右側大腸或屬分水嶺地帶，其側枝循環較不完整之脾彎部缺血壞死。相對地，若此種現象發生在較遠端血管，如邊緣血管或直管的阻塞時，則引起腸壁的節狀壞死。

　引起急性腸系膜缺血的原因，主要可分為以下四大群：動脈栓塞（arterial embolism），動脈血栓（arterial thrombosis），靜脈血栓（venous thrombosis）及非阻塞性壞死（non-occlusive infarction）（表一及表二）。其中又以SMA栓塞佔了約50%的病例，最為多數，腸繫膜動脈血栓則佔10%至15%的病例，非阻塞性壞死佔25%，而因腸繫膜靜脈血栓則佔5%至15%，較少發生。

　栓塞物最常出現在SMA血管分叉處（bifurcation）或是分叉後的主分枝動脈內，三分之一的病例有腦栓塞或肢體栓塞的病史，大多數栓塞物源自心臟，大多數的急性腸繫膜動脈栓塞發生於心房顫動（atrial fibrillation）時。臨床上我們常遇見的情況是，病患最近有心肌梗塞病史、心律不整，心臟瓣膜疾病、或最近接受去顫電擊術（Cardioversion），發生急性且劇烈的腹部疼痛，可能伴隨噁心、嘔吐、腹瀉及糞便檢查有潛血反應。血管攝影的主要發現是在SMA之近端4至6公分處，發現是填充缺陷，所謂的 ”meniscus sign”。

血栓的位置常位於被阻塞動脈近端短短數公分內，罹患急性腸系膜動脈血栓的病患，其年紀往往較急性腸系膜栓塞者為老，病患常有心肌梗塞、腦中風或週邊血管疾病的病史，理學檢查會發現腹部血管囉音（bruit）或四肢脈搏較微弱，這些均代表病患有廣泛的動脈血管硬化。此外，其他的病因如高血凝狀態（Hypercoagulable states）、口服避孕藥、主動脈剝離及接受血管攝影檢查等。此外，約50﹪的此類病患過去曾有飯後腹絞痛（abdominal angina）的病史。

這種狀況似乎越來越多見，主要導因是因為腸系膜動脈缺血性血管收縮所致，大多數的病患有低心輸出、低血壓、或正在使用如毛地黃藥物。所以我們在臨床上較常見的情況是：病患住在加護病房，因心肌梗塞，心臟衰竭、心律不整或心臟瓣膜疾病等較嚴重的疾病，或者病患最近接受心臟手術，大型腹腔手術，曾發生低血容（hypovolemia）狀況、休克或及急性腎衰竭需緊急透析等。

急性腸系膜缺血，臨床表現最常見的是明顯腹痛，且病患的疼痛表現常超乎我們依理學檢查所下的評估，此種痛常侷限在肚臍週圍，但有時也可能在右上腹或右下腹。若屬動脈栓塞，其疼痛為突發性的，但若動靜脈血栓，或非阻塞性缺血，其症狀可能較不明顯，或僅以腹脹來表現。臨床症狀表現可自數小時或一至二天不等。其他的表現如嘔吐及腹瀉。75%的病患在早期便可發現糞便中的潛血反應呈陽性反應，在疾病發展後數小時，病患可以表現以大量血便。在疾病的初期，生命徵候及腸蠕音可均為正常，也許只有輕微腹部壓痛，但隨著疾病進展，持續缺血，將可見廣泛性腹痛、腹脹、腸蠕音減少或消失，此時患者可呈現低血壓或發燒，若未積極治療，腸壁最後缺血整層壞死，腹膜刺激現象（peritoneal sign）出現，病患呈現生命徵候不穩、心跳加速、低血壓、發燒、意識不清、尿液減少及代謝性酸中毒，最後病患將死於多重器官衰竭。

沒有任何特別的檢驗數據或檢查項目可以早期診斷此疾病。75%的患者有白血球增加且超過15,000/cumm，在疾病發生後會有Amylase、AST、ALT、LDH及Alkaline phosphatase及phosphate上升的現象，其中Amylase的上升約為正常值之二至三倍，但也只僅見於20%之患者，至於出現代謝性酸中毒通常為疾病的晚期了。

普通腹部X光檢查，在疾病早期時通常無任何發現，但可用來排除如腸阻塞或腸穿孔的可能性。隨著疾病進展，就可能發現非特異性的腸氣或異常的腸壁變厚或脹大，若出現腸壁內有空氣存在或發現門脈氣栓，則代表疾病發展至重度的腸缺血或壞死，所以普通腹部X光若出現特異性的徵候，通常代表疾病已發展至後期。急性腸系膜缺血的診斷，須靠臨床醫師的高度懷疑，若擁有危險因子的病患發生急性腹痛，而普通腹部X光又無特別發現，血管攝影檢查或腹部電腦斷層就必須列入考慮。至於超音波併Doppler評估臟器血流，目前對急性腸系膜缺血無特別的角色。

腹部電腦斷層在急性腸系膜缺血，診斷方面，可發現局部腸壁變厚，腸壁內有空氣，或腸系膜血管或門脈氣栓。對於急性腸系膜缺血之診斷不如血管攝影檢查，但有助於鑑別有類似症狀的疾病，如急性胰臟炎、腹腔內膿瘍，及診斷腸系膜動靜血栓。

在1993年，Brandt和Boley兩位學者，曾建議對於任何具腸系膜缺血危險因子之患者，若出現明顯的急性腹痛且持續數小時，應接受血管攝影檢查。因為血管攝影在腸系膜缺血兼具診斷及治療的功能，放寬規定且儘早檢查，有助於成功地在腸壁發生壞死前，治療腸系膜缺血狀態。許多學者也提出血管攝影檢查對腸系膜缺血疾病的重要性，對於需手術的患者提供訊息，如是否需要栓塞物切除、血管重建、或使用papaverine治療血管收縮。對於缺血原因，血管攝影除了可證明大血管被栓塞物或血栓所阻塞，也可看看是否因非阻塞性缺血之血管收縮所引起，當發現血塊，經由血管攝影檢查，也可考慮使用血栓溶解劑來治療，如streptokinase、recombinant tissue plasminogen（r-TPA）、anisoylated plasminogen streptokinase activator complex（APSAC）等。