高雄榮民總醫院重症加護內科

加護病房（ICU）與外界隔離，病患身上管線交錯，病房中充滿了此起彼落的呼吸器節奏，監視器流動著不斷變化的波形，並不時參雜著警訊聲、急救、插管、電擊等悚人心俯之景象。初到ICU的實習及住院醫生，相當不容易融入其中。在ICU工作的第一天可能會覺得工作量奇大，壓得透不過氣來，但幾天後，您會覺得情況似乎還不至於那麼壞。希望此書能對新進人員提供適當之指引。

加強照顧（critical care）的工作日趨複雜，醫療人員專業分工日趨精細，使得原本由個人單打獨鬥的照顧已不合時宜。加強照護牽涉到醫師以外許多工作人員，包括護理、醫學相關人員和呼吸治療師，這些人員有你所沒有的技術和經驗，若遇疑難問題，切勿遲疑，請他們提供建議，許多加護病房中的護理人員、藥師和營養師都非常有經驗和學識，你應當視他們為盟友並仔細聽取他們的建議。 請勿批評醫護同僚對病人的處理方法，因為事情過後，並不難找出是哪裡不妥，但是在一般病房，沒有加護病房的設備和專業技術，你不見得會做得更好。

病歷是我們對病人之診斷、病情分析、病程變化及治療方法的重要記錄，在加護病房中我們嚴格要求每天至少登記兩次以上，記錄時應記錄事件（events）發生之時間（年、月、日、時、分）。病例記錄除了在換班時，能快速提供病人的病情變化，有助於交班外，也可當作將來病例研究之重要資料。

和家屬討論及溝通時，應該儘量選在遠離病床的安靜房間內（譬如小會議室）。因為病人可能對環境特別警覺而能聽見（聽力是服用鎮靜藥物後最不易喪失的感覺功能），建議每次在溝通時都讓一位護士陪伴在一旁，這樣護士可以知道說了什麼內容，同時護士也可以給予家屬精神上的安慰和心靈上的支持。對病情癒後千萬不要說得太樂觀，特別是"沒問題"、"他一定會好的"等等，以免將來產生誤會。

即使是很有經驗的醫師，處置時也很難避免產生併發症，西諺曾說："The wind does not always blow the direction you desire"只要及早發現併發症，大部分都可挽救。重大併發症可能隱藏在一個小地方，譬如臥床三天以上有深度靜脈問題之病人會產生肺栓塞，由外面轉入之病人因吸入性肺炎而有腦缺氧現象，健康人也可因靜脈之heparin lock感染而引發葡萄球菌之菌血症，如果有這類突發事件，請做到 告知主治醫師 謹慎與家屬解釋，如此可使大家注意這件事，而迅速洞察其來龍去脈，以做適當之處理。

加護病房之病人一般都承受相當大之壓力；環境嘈雜、房間封閉、不知道外面世界之變化、無法分辨白天或黑夜，氣管插管導致溝通困難，有時因為喉嚨疼痛、呼吸困難，以及對死亡的恐懼，使病人非常焦慮易怒。給予病人適當之解釋和信心，將可減輕其憂慮，譬如有侵入性檢查或治療，一定要向病人解釋，並給予足夠之止痛或麻醉，每次查房或身體檢查一定要問病人之感受，西諺 "Listen to the nature"，仔細聆聽，並且多安慰病人，"好話一句三冬暖"，多給病人鼓勵將會給他們帶來信心，除了使治療之反應加倍，這也代表我們尊重生命的態度。

本書承蒙孔明河醫師提供了許多他在美國帶回來之資料，特別是最後兩頁重要公式及常用藥物之劑量，對醫護同仁都很有參考價值；此外也由本院多位學有專精的醫師撰寫許多重要之ICU常見疾病的處理，曾碧萊總藥師及黃秀華營養師撰寫的有關ICU之藥物與營養在臨床方面之運用，都是相當實用的。

臨床上有許許多多疾病嚴重程度評分系統，如急性心肌梗塞的Killip分類，急性胰臟炎的Ranson評分系統及評估意識狀態的Glawsgo昏迷指數等等都是常用的疾病嚴重程度評分系統；在三、四十年的重症醫療發展過程中，目前的醫學中心，可能因不同的病患種類，成立各式的的加護中心，但相同的是各加護病房中的病人大都有多重而複雜的問題，所以發展出來的評分系統亦較為複雜，但卻可適用於各種不同診斷的病人。

疾病嚴重程度評分系統在加護病房中有其重要性，由於加護醫療照護需要高度專業技術的醫療服務且成本極高，床位的數量有限，因此如何利用有限而昂貴的醫療資源，協助臨床醫師作出正確的加護中心出入院決策，就成為一個非常重要的課題。只有選擇適當的病患，才能使最需要的病人得到最佳的照護，而不是讓加護中心成為病人到墳墓的通道或是醫療糾紛的避難所；因此重症病患之疾病嚴重程度的評估是非常重要的，它可助於如何合理又有效率地利用加護中心有限的醫療資源；更可促進加護中心品質管制的進步，以提昇醫療水準；也可以用來比較不同醫院間的醫療水準（如醫院評鑑）；當新的醫療方式被引進時，可以作為新、舊醫療方式比較的基礎；另外，一系列的評估也有助於醫師了解病程的進展，以選擇或移除某些治療。

加護中心的疾病嚴重程度評分系統(Severity Scoring System)有許多種，如APACHE、TISS、SAPS、MAPS等等，選擇何種評分系統，並無硬性規定，端視各醫院及加護中心的決定，只要使用上方便，準確度高，費用不高即可，最重要的是利用這些臨床資料做持續的追蹤與檢討，以增進整体重症醫療品質；目前以APACHE評分系統是最常被用來評估重症病患死亡率的方式。APACHE 於1981年由Knaus等人提出，其中包括APS(Acute Physiologic Score)和CHE(Chronic Health Evaluation)兩部份，以”APS-CHE”表示，分數愈高代表其生理值愈不正常，健康情形愈差；之後在1985年時發展出APACHE II，計分內容包括12項生理檢查，病患年齡以及慢性疾病狀態(如表一)；而APACHE III則於1991年修訂，內容包括16項生理檢查，並將慢性疾病明訂為六項。APACHE II及APACHE III被提出之後，曾經各國學者多方引用、印證、比較，大多數研究均肯定其能準確地反應重症病患之實際死亡率；過去本院內科加護中心採用APACHE III評分系統，但經本院自行研究顯示APACHE II有一樣的準確性，但它卻不像APACHE III複雜，也不需購買昂貴的電腦分析軟體，所以目前己改為APACHEII評分系統。

APACHE II評分系統是利用統計方法選出12個變項，分別為體溫、心博數、平均動脈壓、呼吸速率、動脈血氧分壓、吸入氧氣分壓、血鈉、白血球計數、血小板數目、Glasgow昏迷指數，以住進加護病房24小時內最差的數據為準，而任何未知的數值計為0分，再加上年齡及CHE的加權計分，即為APACHE II score。分數愈高代表病人的嚴重程度愈重，死亡率愈高，但是不同疾病間的分數相同，嚴重程度不一定相同，可將APACHE II score代入下述的對數迴歸方程式中，即可算出病人的預期住院死亡率：Ln(R/1-R)=-3.517 + (APACHE II * 0.146) + D + S * 0.603(其中R為病人的預期住院死亡率、D為疾病分類的加權分數、S等於1為曾接受緊急手術的治療，0則否)。

一般而言，中間範圉的分數的病人能得到加護病房照顧最大的好處，太低表病人不需住進加護中心，太高則不管是否得到加護照顧，病人都會死亡；舉例來說，一個嚴重敗血性休克的八十歲長期臥床的病人，到院時己有多重器官衰竭，和一個四十歲急性心肌梗塞併輕微肺水腫的病人比較起來，前者住進加護病房的適應性要低很多，因前者的死亡率，不管是否接受加護照顧都是非常的高。經本院加護醫學科研究顯示，APACHE II score 在15-35分的病患是住進加護中心最佳的嚴重程度；另外，我們也可以用一系列的APACHE II scores來追蹤病程的變化，用以提供臨床醫師的診治決策(Decision making)。

呼吸器在今日的重症醫療已扮演著十分重要的角色。人類呼吸器的大幅研究發成長始於1940年到1950年代小兒麻痺大流行之際。起初呼吸器在臨床上的使用多以負壓式鐵肺或鐵甲衣來幫助病人主動擴胸換氣。而後隨著氣管插管及氣切處理的進步，正壓式被動換氣應運而生。

最早的正壓呼吸器始於1940年代晚期，當時呼吸器只有控制吸氣壓力和呼吸次數，當時的進氣氧分壓（FiO2）也不特別設定，不過當時設定給病人使用後，目的在維持病人穩定的換氣量與氧和狀況，直到病人能自己有效的獨立呼吸，才予以拔除。

隨著重症醫療的發展，臨床醫師已不再滿足於過去那種簡單型將氣體以正壓式打入氣道，再由肺彈性被動將氣體呼出的應用方式。在重症病人使用呼吸器時，我們應考慮如何在病人需要休息時減少病人呼吸所須作的功。減少病人用呼吸器後的氣道傷害以及容積傷害。降低呼吸器對病人心臟血管以及其他器官的壓力。同時對於這些病人建立一個鎮定而舒適的呼吸模式，提高病人與呼吸氣的配合度，已成為現代重症醫療的重要課題。

本文主要目的在於介紹各種呼吸器選用的標準，同時介紹使用的模式，以及使用的方法，。對於各種不同疾病，使用呼吸器的模式及設定各不相同。一般而言，肺水腫、肺炎以及氣道阻塞的病患使用呼吸器時需較佳的肺部機械學的監測，以及較多功能。假若心肺功能佳的病人則可使用較簡單的模式，較少的監測儀。醫療鍵保也應視此給予不同的支付以公正而有效地照顧重症病人的醫療所須。

呼吸器使用的目的在於協助病人渡過急性呼吸衰竭，再給予拔除脫離。當病人呈現呼吸急促（呼吸次數大過每分鐘35次），冒汗、輔助肌過度用力、神識改變，胸廓與橫膈肌呈矛盾式呼吸時，就應留意病人可能已進入急性呼吸衰竭。此時醫師應做採血檢查動脈血氣體分析，檢查病人血中PaO2、PaCO2及PH值。當血中氧分壓低於50 mmHg，二氧化碳分壓高於50mmHg PH值偏酸時，我們即可認定此病人處於換氣衰竭（ventilatory failure）的呼吸衰竭。若血氣分析只出現氧分壓低於50 mmHg，二氧化碳分壓低於40 mmHg的話則可認定病人處於氧合衰竭之呼吸衰竭（oxygenation failure）。此二者情況都是應考慮使用呼吸器的時機。（見表一）

傳統呼吸器使用的目的是為了達成正常的動脈血液氣體值（血氧分壓80-100 mmHg，二氧化碳分壓35-45 mmHg，PH酸鹼值7.35-7.45間等等）。但最近呼吸器在重症病人的目的，已因病人肺部實質的傷害（如急性呼吸窘迫症）或氣道阻塞（如氣喘、慢阻肺）而有所調整。一般主張血氧分壓維持在60 mmHg(飽和度90%)以上，PH值在7.25-7.55之間，二氧化碳則可視狀況允許沈積（permissive hypercapnia）藉此可減少肺部撕裂傷（stretch injury）。降低吸入容積量過大（volutrauma）的機會，減少發炎細胞介質（inflammatory cytokne）的產生，避免對其它器官產生傷害。但這種允許二氧化碳沈積的低潮氣容積在心肌梗塞，腦中風病人要避免使用。

若在腦部受損病人合併顱內壓升高（increased intracranial pressure, IICP）的情況時，過去神外醫師多主張以較大的每分鐘換氣量，造成呼吸性鹼中毒的情況，可降低IICP的情形。不過最近醫學文獻已在動物實驗證實這種預防IICP的成果，只有24小時有其臨床價值，長時間療效並不如理想。而且藉著洗出二氧化碳分壓降腦壓的方法，會減少腦部血流量。使用時一定要留意血中氧分壓不得低於90 mmHg，且當血流量到缺氧區降低後，可能會對缺氧區的復原預後並不有利。因此越來越多的醫學文獻已不贊同長期（超過24小時）使用過渡換氣來達到降腦壓的治療方式。

一般正壓式呼吸器使用之初，須先建立良好通暢的氣道（Airway）。對於剛急救過的病人（post-CPR），一定要他的血壓、心跳回復後再接上使用才宜，否則仍以人工心肺復甦迄上述條件回穩為當。剛開始病人呈現急性呼吸衰竭，我們應以盡量讓病人休息，設定輔助控制（Assist-control，A/C）模式為宜。其設定項目及數值可視病人動脈血液氣體分析來決定。一般而言，要提昇血氧分壓的方法，主要靠提昇吸入氧分壓（FiO2，inspiratory fraction of oxygen）及平壓氣道壓力（mean airway pressure，mean Paw）兩種方法（見表二）。我們可藉著調整呼吸器上的一些參數，諸如增加吐氣末正壓，吸氣時間比例等方法，達到提昇平均氣道壓的目的，以增加動脈血氧分壓（PaO2）的結果。

若要降低動脈血中二氧化碳分壓（PaCO2）則須藉著提高呼吸器潮氣容積（tidal volume）、呼吸次數的設定以增加每分鐘換氣量，可達到降低二氧化碳的目標。其他如提昇吸氣流量，以提昇吐氣時間;增加支氣管擴張劑以減少無效腔（dead space）等均是降低動脈二氧化碳分壓的方法。（見表二）

輔助/控制型（Assist/control）：這種模式提供病人事先預設的容積與流量，氣道壓力則視病人不同而呈變數反應。輔助型由病人自行驅動。輔助型部份的引動可由預設的敏感度（sensiivity）來達成，當病人吸氣達預設的壓力（壓力引動）或流量（流量引動）時，呼吸器就提供一個預設容積的吸氣量進入肺部，吐氣則由肺彈性做被動排氣的動作。一旦給氣引動後，呼吸器可依（1）固定流量方式供氣，此時容積、流量均呈穩定供氣，氣道壓力則視氣道阻力，肺彈性而有不同。或（2）固定給氣壓力，此時給入肺部之容積與流量則依肺彈力及氣道阻力而改變。臨床上對前者命名為輔助/控制型（Assist/control）後者命名為壓力輔助型/控制型（pressure-assist-control，PACV）。這些模式最常用在讓病人休息，減少呼吸功，以渡過急性呼吸衰竭期使用。

同步化間歇強制換氣（synchonized intermittent mandatory ventilation, SIMV）本模式提供預設次數的強制性給氣，與病人自發性呼吸同步給氣，每次SIMV的潮容可預設。這種模式常被用來協助病人逐步脫離呼吸器的一種方法。

這種模式換氣每次均由病人引動，當病人引動達敏感度後，機器會提供預設壓力的輔助進氣。吐氣則由機器預設的流量閥值來決定其中止吸氣期後開始。整個呼吸動作所需的呼吸功由病人與機器共同分擔。這種模式使用時，病人一定要有完整的趨力。一般多應用在臨床上較穩定的病人，協助病人脫離呼吸器使用為宜。

呼吸器提供部份呼吸，而病人可自行呼吸或引動壓力支持來幫助呼吸。強制呼吸時由醫師預設潮容與流量，視病人自己呼吸多少來調整機械呼吸的數量。這種模式可保證病人每分鐘換氣量，同時漸步協助病人增加其自行呼吸，以脫離呼吸器。

病人可自行呼吸，不論吸氣或吐氣均維持處於一個基準的正壓狀態。臨床尚可應用在一些有自發性呼吸，氣道有阻塞或協助心臟衰竭及早期肺水腫病患。使用時病人一定要有穩定的呼吸趨力及血壓、心跳才宜。

這種模式的控制包括（1）高持續性正壓（high CPAP），（2）低持續性正壓（lower CPAP）（3）氣壓釋放時間（pressure release time）（4）氣壓釋放次數（frequency of release）。病人可在高、低正壓下持續自發性呼吸一般高壓期較低壓期為長，這種模式可幫助自發性呼吸病人增加肺泡的換氣量，協助不易脫離呼吸器的病人克服困難，以脫離呼吸器。

現代化呼吸器幾乎均有此設計，它是在病人吐氣期給予一正壓，以減少肺泡的塌陷。一般正常人在主動呼吸末，會厭及聲門關閉時會有3-5cmH2O的生理性正壓。當病人插上氣管內管後這種效益就會消失。因此呼吸器在被動呼吸的病人身上可設立3-5cmH2O的吐氣末正壓，以維持氣泡正常。有時在阻塞性氣道病人我們可測到病人身上的自發性吐氣末正壓（Auto PEEP）見圖一。此時呼吸器可設定約80% Auto PEEP值的PEEP以減少病人驅動呼吸器所需做的功。另外在ARDS病人，我們也常藉增加PEEP值的設定來減少FiO2(給氧分率)的需求量，以減少肺部長期暴露在高濃度氧下的中毒機會。

給氧分率（FiO2; inspired fraction of oxygen）：每位病人用上呼吸器後都要評估其給氧分率的適當性。一般而言，只要病人血氧飽和度（arterial saturation，SaO2）維持在92%以上，動脈氧分壓（PaO2）在60mmHg以上，盡量給予越低的FiO2越好。長期使用呼吸器病人，應盡量維持其給氧分率（FiO2）在50%以下，以減少氧中毒的後遺症。

呼吸器啟動使用後，我們要注意病人氣道壓力的值（見圖二），一般我們設定後最高氣道壓力不要大於40cmH2O平原壓不要超過35 cmH2O，以避免對氣道與肺部造成太大的傷害。

呼吸器設定後，警示系統一定要開啟，一般警示系統包括呼吸停止（Apnea），高低氣道壓（high/low pressure），高低每分鐘換氣量（high/low minute ventilation），高低潮氣容積（high/low tidal volume），電源開關（electric power），高低呼吸次數（high/low respiratory rate），給氧分率(FiO2)等項目，這些都可在呼吸器上設定，以保護病人使用時的安全。

由於氣管插管已使病人氣道潮濕系統無法融入所吸氣體內，所有正式呼吸器均有另立潮濕系統的必要。最近熱潮濕交換器（heat and moisture exchange，HME）已廣泛應用在呼吸器使用的病患，也不失為另一代替的方法。

呼吸器使用後一定要注意病人的血壓心跳等生命現象，正壓式呼吸最容易造成靜脈回流減少，血壓降低乃至於組織灌流不足等休克現象。尤其在許多氣喘、慢組肺（COPD）等氣道壓力大的病人身上，常有自發性吐氣末正壓的產生（Auto PEEP），這些Auto PEEP更容易造成病人低血壓等休克現象，使用上呼吸器後一定要留意其血壓、尿排出量等等。必要時應增加靜脈輸液，以提昇組織灌流及血壓。

當病人肺實質有傷害（如肺炎、急性呼吸窘迫症）時，過大的進氣量易造成肺部容積傷害（Volutrauma）。臨床上所見有氣胸（pneumothorax）氣中膈（pneumomediostimum）、皮下氣腫（subcutaneous emphysema）’氣心包膜（pneumopericardium）以及氣腹膜腔（pneumoperitonium）均由此因造成。當這些不正常氣體沈積在封閉空間（如pneumothorax，pneumopericardium）壓迫到心肺功能時，可形成壓力(tension)造成休克現象，因此使用呼吸器後，病人氣道壓力過高時，一定要聽診氣道的通氣狀況。若有懷疑證實後一定要放置胸管引流，以減少其對心肺壓迫，危及生命。

呼吸器使用時間越久，越容易增加病人肺部感染的機會。因此如果可能的話，應在病人急性呼吸衰竭的原因去除掉後，盡早協助病人脫離呼吸器才好。Dr Cross觀察比較長期接受氣管內管、呼吸器的病人感染院內肺炎的機會較其他病人會增加4倍，因此越早協助脫離是可減少感染的重要方法之一。

使用呼吸器的重症病人較容易產生胃腸道出血的機會，而且多數是壓力性潰瘍所造成。文獻上統計，若不予預防性制酸劑，發生機率可達6到30%。若有合併急性呼吸窘迫症或多器官衰竭的病人，這種機率會更高。一般相信會增加腸胃道出血的成因包括呼吸衰竭、胃壁黏膜內PH值降低（PH 小於3.5）、組織灌流降低等等。因此若有壓力性潰瘍的胃腸道出血應予陽（氫）離子阻斷劑或制酸劑，可減少這些合併症的惡化。當胃液PH維持>3.5以上時，就可以減少這些問題發生。

呼吸器使用確實可幫助大多數的重症病人，度過急性呼吸衰竭的危險期。然而如何確保病人使用後的舒適，加強病人與呼吸器的協調性，減少氣壓傷害等合併症，已在現代化呼吸器上有長足的進展。新而好的模式一直不斷的在研發上市，膈神經感應性輔助控制型模式等，均已進入臨床試用期。藉著電腦微處理器等進步，呼吸器在重症醫療的領域將更能協助醫護人員達成照顧的目的。

集中顯示由各床邊監視器所傳送來之病患生理信號與參數值，可一目了然的監視整個加護病房病患生理狀況；記憶註冊後任何時間點之生理信號與參數值資料；並可藉由警告聲響，提醒護理人員所發生之警訊。

由病患接收而來之數據，進行生理信號與參數值之呈現；並可藉由警告聲響，提醒護理人員監視病床所發生之警訊。以下依可顯示之生理參數進行介紹：

可藉電極從皮膚將所監測病患之心臟電氣衝動，由五條導程電線或三條導程電線方式傳回監視器並呈現波形，並可藉由LL及RA二處，提供呼吸之波形及數值，電極片貼位置如下：

ICU常見之壓力監測包括動脈血壓（Arterial Blood Pressure, ABP）、中心靜脈壓（Central Venous Pressure, CVP）、肺動脈壓（Pulmonary Artery Pressure, PAP）、顱內壓（Intracranial Pressure, ICP）。雖然各醫院使用機型有所差異，但壓力監測之基本配備包含導管、壓力監視組合套(Pressure Kit)、壓力感受器(Dome)、壓力轉換器(Transducer)、與連續沖洗系統(Continuous Flush System) 、固定器（Holder）等六項。

所謂零點校正，為將大氣壓歸零之動作，於壓力感受器上，注入適當蒸餾水，並將壓力監視組合套進行連結，維持圓頂內充滿液體，無氣泡存在。關閉患者端之三向閥後，打開通大氣之三向閥，並按壓模組上之壓歸零（ZERO）鍵，待螢幕上呈現歸零，即完成歸零校正之動作。零點校正後，執行快速沖洗試驗（Fast-flush test），測試壓力監視系統功能是否有人為因素、波形低下（overdamping）、波形過高（underdamping）情形，影響測量值的準確性。如表(二）。

測量動脈血壓、中心靜脈壓、肺動脈壓壓力前，先向病人解釋測量目的及方式，隨後將床頭搖平，協助病人平躺，做零點校正。零點校正方法:先以病人腋中線及第四肋間之交叉點為基準，用水平儀對準並調整轉換器（Transducer）的位置於同一水平後，進行零點校正及測量。先將三向閥患者端關閉之後，打開通大氣端，按ZERO鍵歸零，再關閉通大氣之三向閥，打開患者端之三向閥，所得數值，即為所測得之數值。測量顱內壓以室間孔(Foramen of monro)為基準，對零點位置（約是眼尾與耳朵上緣的水平線），即為調整壓力轉換器位置與室間孔（Foramen of Monro）位置在同一水平上。若未調整固定器位置，則每班應執行零點校正避免測量誤差，若因臨床需求調整固定器位置，則須重新進行零點校正。其注意事項如下：

呼吸系統監測是加護病房內多項生理功能監測的一分支。臨床使用pulse oxymetry（）測量血氧飽和度（O2 saturation），以及使用capnography（）測量潮氣末二氧化碳分壓（end-tidal CO2）也屬呼吸系統監測的一部分，但因另有章節專論，本章僅只探討呼吸機械力學的臨床監測部分。

呼吸機械力學簡單說就是探討空氣如何進出肺部的一門學問。舉凡空氣進出多少、多快、多順暢、及如何出入都是研究的對象。空氣進出多少代表了容積(volume)，空氣進出多快代表了流量、如尖峰吸氣呼氣流量(peak inspiratory & expiratory flow)，空氣進出多順暢代表了阻力(resistance)。此外，呼吸機械力學也能幫我們了解呼吸時必須作功多大，如食道壓(esophageal pressure)的測量，肋膜壓(pleural pressure)的推算，跨肺壓(transpulmonary pressure)及跨膈壓(transdiaphragmatic pressure)的測定，以及呼吸功(work of breathing)的計算等。最大跨膈壓 (Pdi max)，最大吸氣壓 (Pi max)及最大呼氣壓(Pe max)則可幫助了解我們呼吸力量可達的極限在那裡？

若再深入問題，呼吸機械力學也可用以探究我們身體是多麼迫切地須要呼吸(呼吸驅動力respiratory drive, P0.1)，同時也可以鑑別呼吸困難呼吸功增加的原因究竟是因氣道阻力增大還是肺或胸廓彈性係數改變的影響(流量容積曲線flow volume curve；壓力容積曲線，pressure volume curve)？此外，空氣進入肺內的充氣或排空之不規則性分布狀況(時間常數，time constant : )也是影響呼吸系統換氣及啟動呼吸器有效性因素之一。時間常數的公式為時間常數() = 氣道阻力(R) X 肺順應性(C)。

呼吸系統監測的方法很多，也各有其優缺點。以下就常用之非侵犯性及侵犯性監測方法作一簡略介紹。

阻抗性肺量計是藉由置於胸壁之皮表電極(常與心電圖電極合用)釋放高頻、低幅之持續性電流並測量另一接收電極收受之電訊號的強弱變化來評估呼吸。其原理是利用吸氣時胸廓擴大，電極間之距離增長且軟組織阻抗亦必隨之增大，接收電極收受之電訊號將減弱；而呼氣時則反之，電極收受之電訊號將增強的差異以評估呼吸型態。這是一種常在加護病房內使用的非侵犯型的監測方法，雖不能直接測得氣流流量或氣道壓力但可持續觀察呼吸次數及型態，另外、居家護理人員也常用於嬰兒猝死症的監測。

阻抗性肺量計的優點是簡單易用、可長時間觀察，其缺點則是僅能提供極少的資訊。有時阻抗性肺量計可因體態變動或心跳引起之胸壁起伏產生些微誤差，不過這都可在調整感受器敏感度後解決。臨床呼吸照護工作者最須警惕的是阻抗性肺量計在上呼吸道阻塞的情況下，譬如食物、異物哽塞或阻塞型睡眠呼吸中止症候群，可能發生致命的錯誤。這是因為在此時受測者仍有呼吸動作、胸廓起伏亦如常，但是卻無法吸入空氣，即始在造成窒息時警報器仍不會發出警告。

附帶要提的是、氣流流量亦可在氣道或鼻腔口利用溫感計原理推算出來。這也是一種非侵犯型的監測方法，常用於加護病房或睡眠檢查實驗室。其原理是氣流流經溫感計時可降低溫感計溫度，溫度降低程度越重代表氣流流量越快。

呼吸感應性體積計或被稱為呼吸型態測量儀，現已應用於臨床診斷及睡眠呼吸監測上，並已有攜帶型儀器問世。這種監測方法最大的優點是可定量，適合作長時間的觀察及分析，同時也是一種監測呼吸作功協調配合的好方法。呼吸感應性體積計是利用一對彈性帶(elastic band)分別包覆於胸廓（近乳房處）及腹壁處，利用彈性帶內所縫製之金屬線被拉扯後其電阻特性之改變而推算出胸部(RC)及腹部(AB)的截面積的相對變化（圖一），並以二者之電訊號之加總來代表潮氣容積(Vt)。以公式表示則是RC+AB=Vt。其缺點是精確度仍欠理想，使用前須有好的調校，且若受測者改變姿勢檢查者必須重新調校以獲得較正確的結果。此法可觀察當橫膈肌疲乏或麻痺時胸腹壁出現之蹺蹺板式呼吸運動(paradoxical movement)，這常是病患即將進入呼吸衰竭的一個重要表徵。

胸部X光透視是診斷單側橫膈肌麻痺的一個好方法，但是臨床卻極少應用在診斷雙側橫膈肌麻痺上。以往使用不多的原因多是醫師不熟悉及透視技術不佳導致診斷價值偏低的關係。最近的看法是採用平躺及側臥姿(lateral decubitus)之胸部X光透視應能得到較好的結果。近年以來隨著心臟手術的增多橫膈肌麻痺也出現的較多。雙側橫膈肌麻痺之病患多合併急性呼吸衰竭，且是臨床急症，須立即確定診斷。胸部X光透視仍是診斷雙側橫膈肌麻痺的一個最佳方法。

最大吸氣壓和最大呼氣壓的測量是瞭解整體呼吸肌肉功能最快且最容易作的方法之一。可資使用的工具如壓力轉換器，或市售之壓力測量表(如inspiratory force meter, Boehringer Laboratories, Inc., Norristown, PA USA)。當測量最大吸氣壓時，被測者必須先吐氣吐光（即呼氣至肺餘容積，RV）或吐氣吐至平靜呼吸末（即呼氣至功能肺餘量，FRC）之後用盡全力對著測量儀器吸氣所測得的壓力，即是最大吸氣壓。當測量最大呼氣壓時，被測者必須先吸氣吸到底（即吸氣至全肺量, TLC)之後用盡全力對著測量儀器呼氣所測得的壓力，即是最大呼氣壓。最大吸氣壓和最大呼氣壓的正常值隨性別及年齡而不同。

最大吸氣壓是測量吸氣時肌肉作功的綜合表現，而吸氣肌裡最重要的當然是橫膈肌了。除此以外，其他主要之輔助吸氣肌尚有胸鎖乳突肌，斜角肌(scalene)及外肋間肌(external intercostals)等。而較次要且臨床重要性低之輔助吸氣肌尚包括大及小胸肌(pectoralis major & minor)，斜方肌(trapezii)，前鋸肌(serratii)等。正常人平靜呼吸時，吸氣肌僅須使用橫膈肌即足夠了。當運動，換氣量增大，肺功能障礙，或進行最大吸氣壓的測量時，所有之吸氣肌均參與呼吸作功。呼氣肌在臨床上最重要的功能是輔助病患咳嗽和排痰，當然也能參與呼吸作功，降低吸氣時吸氣肌所承受之負載。當進行最大呼氣壓的測量時，所有之呼氣肌均參與呼吸作功。呼氣肌在腹部較重要的有腹直肌(rectus abdominis)，腹橫肌(transversus abdominis)，外斜肌(external oblique)，內斜肌(internal oblique)；在胸部較重要的有胸三角肌(triangularis sternii)和內肋間肌(internal intercostals)。因此最大吸氣壓和最大呼氣壓的數值僅能代表整體吸氣肌或呼氣肌收縮功能的表現，同時此數值也因被檢查者的合作程度及肺容積大小而受影響。

加護病房內之病患雖無法作常規的肺功能檢查，但仍可利用一些小型的呼吸計(如Haloscale Wright Respirometer ,Ferraris Development & Engineering Co., London)測量潮氣容積、呼吸頻率、每分鐘換氣量、及肺活量等。肺活量降低是很容易作的檢查，但其缺點是不具特異性，無論阻塞性，侷限性換氣障礙或受測者合作不佳均可得到此結果。反之，若肺活量正常(尤其在臥床病患)則受測者合併中或重度之呼吸肌功能異常之可能性甚低。

常規肺功能檢查一般包括流量容積曲線(flow-volume curve)及肺容積(lung volume)的測定。單純呼吸肌功能異常的病患，當未合併氣道阻塞時，常可見侷限性換氣障礙(restrictive ventilatory impairment)。肺活量(vital capacity)降低是最易發現的異常。

臨床上若要能適當且正確的使用呼吸器，呼吸機械力學的監測是重要的依據，也唯有依賴監測的結果調整呼吸器設定，才能發揮最大的治療效果。呼吸器使用中之病患常須監測的項目如氣道壓力、氣流流量、容積及其波形等，有時也須作呼吸功、氣道阻力、auto-PEEP、或P0.1的測定。Bicore cp-100及Med-ScienceVentrak是目前已上市專作呼吸器使用中之病患呼吸機械力學監測的儀器。

氣道壓力及其波形可說是呼吸監測單項指標裡最重要的一項，因此近年來新出廠的精密型呼吸器多有氣道壓力及波形監測功能。氣道壓力監測可提供諸如，病患自發性呼吸用力的程度、與呼吸器的配合情形、肺順應性及氣道阻力的變化、及發生壓力傷害(barotrauma)的可能性。臨床常測的氣道壓力有尖峰吸氣壓(peak inspiratory pressure, PIP)和高原期吸氣壓(plateau pressure, Pplat)。在容積控制呼吸模式使用時，尖峰吸氣壓之高低與潮氣容積、吸氣期尖峰流量及波形、氣道阻力、肺及胸廓順應性、人工氣道直徑和呼吸器管路均有關。同時當病患有自發性呼吸動作時，尖峰吸氣壓可能就和無自發呼吸者不同，可能增高或降低，端看與呼吸器配合的程度。高原期吸氣壓也是臨床常測之壓力，測量時最好須有1.5-2.0秒的氣流終止期，當無法測得時必須考慮管路漏氣的可能性。高原期吸氣壓與潮氣容積、肺及胸廓順應性及PEEP有關，它可代表尖峰肺泡壓。當吸氣末氣流終止且呼氣瓣尚未開啟時，尖峰吸氣壓可立即降低至高原期吸氣壓，此降低速度也與局部時間常數（）有關。整體而言，在容積控制呼吸模式使用時，尖峰吸氣壓反應出呼吸系統整體阻抗大小，高原期吸氣壓代表了肺及胸廓順應性，而二者之差(PIP-Pplat)則說明了呼吸道對於該吸氣氣流產生之氣道阻力的大小。因此，當急性呼吸窘迫症候群發生時，可預期高原期吸氣壓必然增高。在氣喘或氣道痰液阻塞時，尖峰吸氣壓與高原期吸氣壓之差必然增大。

近年來新型呼吸器多也具有螢幕顯示氣流流量及波形監測的功能。當然也可使用Bicore cp-100及Med-ScienceVentrak等監測器或直接用流量轉能器(pneumotachography)來測得。臨床常測的氣流流量有尖峰吸氣流量(PIF)和尖峰呼氣流量(PEF)。尖峰吸氣流量在容積控制呼吸模式使用時，雖是呼吸器設定項目，但也可能設定欠妥而增加病患呼吸功。常見問題是設定太低，此時伴隨之氣道壓波形可見吸氣初期氣道壓過低或緩步上升(圖二)。可想而知，病患呼吸作功將因此增加，這對於病情及日後之戒離呼吸器皆有不好的影響。尖峰吸氣流量設定太高則易產生高尖峰吸氣壓。尖峰呼氣流量的臨床價值在於能粗略評估氣道阻力的大小，當氣道阻力增大時尖峰呼氣流量將會降低，這對於病史不明之呼吸衰竭病患、氣道或異物阻塞狀況發生時有立即的診斷參考價值。

目前市售之精密型呼吸器或呼吸監測器均無法直接測得容積。容積僅能借由氣流流量和時間的積分求得，因此其準確度頗受呼吸器或監測器內之流量轉能器之影響。流量轉能器有不同之設計，如常見之Fleisch式、篩孔式(Siemens Servo 900 )、開口式(Bird 8400ST, Bicore CP-100)、熱感式(Puritan-Bennett 7200)、漩渦式(Bear)及渦輪式流量轉能器。臨床最常遇見的問題是水珠、痰液或分泌物造成的流量轉能器功能障礙。

氣道阻力可分為吸氣期與呼氣期氣道阻力兩項。吸氣期氣道阻力極易求出，公式為Raw = (PIP - Pplat) / insp. flow，此時氣流流量給予必須設定為方形波才行。但是，臨床上真正重要的是呼氣期氣道阻力。呼氣期氣道阻力的測定必須讓病患完全平靜且在被動式呼吸時才較準確，公式為Raw = (Pplat - PEEP) / peak exp. flow。最好的方法是利用呼氣氣流漸進中斷法(interrupter technique)11，不僅結果更可靠且能獲得壓力容積曲線及壓力流量曲線，這對於呼吸機械力學的了解有極大之幫忙。此方法也常用於評估呼吸器使用中之病患使用支氣管擴張劑之療效。

氣道閉塞壓（airway occlusion pressure）之測量是目前臨床已知最佳之呼吸驅動力監測方法。氣道閉塞壓常簡稱P 0.1，取其測定氣道壓力在0.1秒時之變化。其方法為在病患不自知呼吸氣道已經人為阻塞之狀況下、測量該病患吸氣起始後第0.1秒時之氣道壓力變化。此壓力為負壓，一般而言介於-2至-4 cmH2O間，若所得之P 0.1壓力變化低於-6 cmH2O常表示病患呼吸驅動力過強、不容易戒離呼吸器。除了專司測量氣道閉塞壓之儀器外，Bicore cp-100及Med-ScienceVentrak等呼吸機械力學監測器亦可測出P 0.1。少數先進之電腦呼吸器亦有此功能，但其精確性仍須評估。

若欲定量病患呼吸用力的大小及呼吸功(work of breathing, WOB)之值，必須要作食道壓測量。這也是欲精確計算出肺順應性或動態性auto-PEEP必作的項目。測量時有兩件事要特別注意，第一是食道氣囊(balloon)之選擇，第二是食道氣囊之置放位置是否正確。目前認為氣囊長度約10 cm，周長為3.5 cm，氣囊厚度為0.06 mm，測量時氣囊之容積尚餘 0.5 ml是最佳的選擇。其次，食道氣囊之置放位置最好放在中段食道處，且儘量避免平躺姿式（坐姿或半躺臥姿式較佳）。要判斷或調整食道氣囊之位置時可請被檢查者緊閉氣道並作用力吸氣動作，同時觀查食道壓及氣道壓變化之相關性。若兩者之差異小於10%，則此食道壓之測量可得較準確之結果。目前已有檢查儀器上市(如 Bicore cp-100; Med-ScienceVentrak)，廠商並且生產了附加上食道氣囊的鼻胃管因此使得此工作可很容易的進行。目前國內醫學中心多已使用此類儀器並用以監測呼吸器使用病患之呼吸機械力學變化。

跨膈壓測量是評估橫膈肌功能最準確的方法，但其缺點則是須自行組裝儀器，因此比較耗時費事。檢查時須藉由食道及胃內氣囊之置放以測得食道壓(Peso, 即約略可代表肋膜壓Ppl) 及胃內壓(Pga, 即約略可代表腹內壓Pab)，並據以求出跨膈壓 (Pdi ,即是Pga-Peso)。跨膈壓測量可在受測者呼吸或用力以鼻吸氣(sniff)時的自發性呼吸動作時測定之，亦可給予膈神經直接電剌激或頸椎磁刺激(cervical magnetic stimulation)。膈神經電剌激包括單一電剌激 (twitch) 及多發性電刺激(tetanic stimulation)，後者並可給予不同之頻率。藉此法可同時觀察比較Pdi，Pdi twitch及Pdi max壓力之大小，及其壓力曲線的變化或其壓力衰減速率(relaxation rate)等，這是了解呼吸肌疲乏的重要檢查。

用力以鼻吸氣時測定之跨膈壓一般而言比起用力自發性呼吸所測得之壓力為高，且臨床重覆性(reproducibility)亦較佳(表二)8。所測得之食道內壓(即肋膜壓為縱軸）及胃內壓（即腹內壓為橫軸）之壓力變化可畫出一個XY軸曲線，此稱作Macklem diagram，也是一監測呼吸機械力學及協調配合特性的工具。胃內壓 (Pga)在正常吸氣時之升降幅度比食道壓 (Peso) 為大，因此 Pga / Peso 比值小於或等於 -1，正常人約 -1.95 0.86(SD)。總而言之，Pga / Peso 比值負值愈大，間接表示橫膈肌收縮參與吸氣程度愈強。當橫膈肌開始無力時，其他輔助吸氣肌的參與可使得Peso下降較顯著，Pga / Peso 比值將介於0 與 -1 之間10。等到橫膈肌已進入疲乏時，Pga / Peso 比值會大於0，也將出現胸腹異動之呼吸型態。最後等到橫膈肌完全疲乏時比值會趨近 +1。

呼吸系統監測能深入了解病患呼吸系統整體病生理特性，並進而增進臨床呼吸照護工作的品質，其重要性是顯而易見的。臨床呼吸照護工作者不僅須要具備呼吸機械力學的知識，也要熟悉各式呼吸器及監測器用於呼吸機械力學監測的原理，如此才能了解所獲得的檢查數據之可靠性、精確性及其限制。

重症醫療在過去的二十年有很驚人的進展，新的設備、實驗室的成果、介入性治療及藥物都能使許多瀕於死亡的病人得以康復。心肺功能的照顧毫無疑問仍是多數重症病人的中心課題。在過去的十年，呼吸功能的監測已從"點"的"動脈採血監測"合併身體評估，進步到"持續性"肺部氣體交換和及時肺部機械學的監測。正因為這些科技的進步，才促成重症醫師敢於更多的侵襲性的（諸如內視鏡、高頻振動呼吸、高吐氣末正壓等）診斷與治療，達成更好的療效。其中脈動式血氧監測儀（SpO2）與吐氣末二氧化碳（ET CO2）就是最重要的進步儀器。脈動式血氧飽和監測儀pulse oxygen saturation monitor, pulse oximeter簡稱Sp O2，氧氣在體內攜帶的方式主要以溶解於血漿中（血氧分壓PaO2 mmHg）與附著於血紅素（血氧飽和度SaO2%）兩者來達成。由於在穩定平衡時這兩者相互呈現密切關係，我們可藉著分析PaO2或SaO2來瞭解病人目前的氧和狀況。

人類最早評估病人氧和（oxygenation）好壞是靠著雙眼。目前仍不失為一個迅速的方法。然而肉眼卻無法將病人的缺氧適當地定量，也不夠客觀。十七世紀物理學家依撒克牛頓(Issac Newton)首先藉著三稜鏡將日光分析成各色光譜（1），而每一個元素均有其特定的光譜"指紋"（2）含氧血紅素較缺氧血紅素吸收較少紅色線(600-750 nm)較多紅外線(850-1000 nm)（見圖一）。

藉著這些光譜不同波長吸收、放射的特異性，我們可以對這些物質存在的數目作定量分析。

SpO2測量原理是根據光吸收作用來決定。實驗室裡可將紅血球溶解後，藉著Lambert-Beer定律（3），經光源透視過後測量其各波長的強度差來決定四種血紅素的濃度。

目前臨床使用的要藉助於兩個波長的光源，一個是紅光(660nm)另一個是紅外線（約為940nm波長）。探針釋出這兩種波長光源到組織（例如手指，耳垂）之後；穿透過的光譜再由另一端接受器測量其強度(intensity)。當動脈血流經指尖時，吸收的光強度也會隨之增強（圖二）。

圖中直流區代表組織吸收的光譜，交流區代表波動動脈血吸收的光譜。SpO2先測兩個波長下的AC區在除上相對時的DC區再將兩者比值相除，取得R值(R=AC660/DC660／AC940/DC940)。這個R值不受光源瞬間強度影響。從一些自願者的臨床實驗顯示這項R值與由動脈採血出來的血氧飽和度（圖三）。呈很好的線性關係，足供評估動脈血氧飽和度（圖三）。

但若SaO2低於70%以下時，基於人道危險考量，未做這些數據分析，需另由臨床判斷。如前所述，人類成人血紅素含四類--含氧血紅素（O2Hb），缺氧血紅素，一氧化碳血紅素（COHb），甲基血紅素（methemoglobin）。相較於實驗室中的飽和儀測定，脈動血氧飽和儀只偵測兩個波長，只能測定兩個血紅素的比值。若有COHb或met Hb同時存在時就會造成SpO2偵測的誤差（見圖1）。因此若有懷疑合併COHb或met Hb存在時就必須送實驗室分析動脈血氣體來鑑定才行。胎兒血紅素（Fetal Hb）與成人血紅素結構在兩個氨基酸不同，不會影響光譜吸收曲線，因此不會影響SpO2的判讀（5）。

Scheller醫師曾在一些志願者身上評估各種染劑對於SpO2的影響時，發表甲基藍會造成SpO2降低達65%且維持1到2分鐘，indocyanine green也會中度影響SpO2的數值（6）。一般膽紅素（bilirubin）不太會影響SpO2的值，但若高達20mg/dl以上時有可能會影響實驗室的飽和儀數值（7）。灰指甲(onychomycosis)是一種表皮黴菌感染，會造成SpO2數值減少3%到5%（8）。對於膚色極深的病人，這項監測值可能會有很大的誤差，3%到5%的病人可能會測不出來（9）。

當病人出現諸如心搏出量過低，全身血管收縮，血流不足導致脈動波輻不足（收縮壓值與舒張壓值差距），會造成SpO2測量不準。然而單純血壓偏低（如平均血壓30-40mmHg）或血流偏低，只要脈動波仍能維持，SpO2仍可有效讀出臨床有意義的數值（10）。一般而言，經鼻、耳測SpO2的反應時間較經手指，腳指的反應時間為快;:一些現有的研究資料顯示當血色素（Hematocrit）太低，SpO2的值會較SaO2的（實際血氧飽和度）的值為低（11）。

脈動飽和儀屬於非侵襲性監測器，本身造成病人傷害的機會很低。臨床有部份合併症報告多是因為使用時光源過熱造成灼傷或是探頭太緊造成壓傷，只要使用者多留意接觸部位就不必擔心這些問題。

臨床應用：綜上可知，脈動飽和儀是一個便宜，方便早期偵測缺氧病人的利器。然而過去使研究文獻顯示使用脈動飽和儀並無法降低病人的罹病率與死亡率。丹麥一項針對20802個手術後合併症（包括死亡）的研究證實使用此飽和儀與否並不會造成任何合併症的差異（12）。因此筆者認為脈動飽和儀不宜列為常規重症病人的監測使用，但若病人罹患諸如肺水腫等原因使用氧分率過高時，可作為調整治療方針的監測之用。

二氧化碳監測儀是用來測量氣體中所含二氧化碳濃度的儀器。臨床上可依據病人每一次的呼吸來即時測得。一般測試原理是應用紅外光吸收或質譜分析來鑑定。

任何含超過一個元素的分子對紅外線的吸收均有其特殊型態。此外每一個物質對於輻射線均有其特定波長，某特定物質的量可依其對紅外線輻射吸收的比率做評估。二氧化碳在紅外光譜中主要吸收4.28um的波長（見圖四），

因此可借此波長測定來評估氣態二氧化碳（PCO2）的量。有些其他氣體對紅外光吸收特性與二氧化碳頗類似，很容易干擾二氧化碳濃度的測定。（見圖四）二氧化碳（CO2）與氧化二氮（N2O）對紅外光譜最大吸收波長極為接近。紅外光是由一支熱線產生透過濾鏡送出所需要的紅外線。臨床使用來測定二氧化碳的光波就是透過特殊的濾鏡，釋放出不同的波長，來測定各種不同氣體的濃度。例如若N2O在測試氣體中含有此成分，所用紅外線就必須透過濾鏡清除掉波長4.35到4.5 um的紅外光譜（見圖一），以利二氧化碳濃度的偵測。

紅外線光通過檢體盒後，二氧化碳會依本身在檢體中濃度的高低吸收其特定波長的光度（intensity），濃度越高的二氧化碳會使紅外光被吸收越多，而接受器所接收的就越少，接受器可將光度轉換成電子訊號，由擴大器顯示出來。從病人呼吸週期即時顯示病人二氧化碳的濃度就是所謂的二氧化碳儀（capnogram）。

一般而言，二氧化碳分析儀（紅外線）可以隨著病人每次的呼吸持續計算他吐氣出來的二氧化碳濃度（end tidal CO2，ETCO2吐氣末二氧化碳分壓），從氣體送入檢體盒到螢幕顯示出濃度的時間差為100msec。

臨床對於吐氣二氧化碳監測以及吐氣末二氧化碳（ETCO2）的定量主要步驟應如下進行（一）確保肺部換氣在一密閉空間中（如氣管內管使用中）進行（二）可供動脈中二氧化碳（Pa CO2）的估算用（三）可供肺動脈循環或無效腔換氣改變的評估（四）可用來偵測是否有額外的二氧化碳分壓加入體循環中。

二氧化碳的清除絕大多數均由肺部排除。胃部排出二氧化碳的濃度與病人吸入的氣體大致相同。當病人接受氣管內插管後，我們可藉著管中呼出二氧化碳的濃度來判定此次插管是否確實是在氣道中（二氧化碳濃度較高）。這種測試在極度肥胖、呼吸音不易由聽診判定的病人確有其價值。但高濃度二氧化碳呼出只意味此管路呼出氣體，是由肺泡排出並不保證管路一定在氣管內。例如若插管位過高，導致留在咽喉中，此病人呼出的二氧化碳（ETCO2）仍然很高，與正常插管無異。臨床換氣的安全。一般由肺部排出之二氧化碳（ETCO2）約為20-45mmHg，遠較食道、胃排出之二氧化碳（約3-7 mmHg）為高。因此只要肺循流血液正常，肺部排出之ETCO2至少應維持在20 mmHg以上。（12）

臨床醫師常喜歡用吐氣末二氧化碳（ETCO2）來做動脈二氧化碳分壓（PaCO2）的預測值。在正常、健康、神識清楚的人，灌流與換氣良好的肺泡將絕大多數的氣體均完全吐出。因此若要假設吐氣末二氧化碳分壓相當於動脈二氧化碳分壓須先有下列幾項理想狀況符合才行（一）所有換氣的肺泡中PCO2值與PETCO2相同（二）所有灌流肺泡中PaCO2（動脈二氧化碳分壓）相同於PCO2（肺泡二氧化碳分壓）（三）換氣肺泡的二氧化碳（PCO2）分壓相等於灌流肺泡之二氧化碳分壓（PCO2）。因此當灌流肺泡二氧化碳分壓（PCO2）與吐氣末二氧化碳分壓（ETCO2）不等時，就意味著動脈二氧化碳（PaCO2）分壓將不等於ETCO2。因此PaCO2代表有灌流肺泡的平均肺泡二氧化碳分壓，而ETCO2代表著所有換氣肺泡的平均肺泡二氧化碳分壓。

一般正常人的動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）與吐氣末二氧化碳分壓（ETCO2）差異很小，大約只有0.6 mmHg，而且他們的換氣無效腔與生理分流極少（<２%）。當正常人平躺，麻醉接受正壓式機械換氣候，這些無效腔與生理性分流均會增加到10%。(13)

如圖五所示，當正常健康人平躺麻醉後，他們的換氣與灌流會呈現這種三象分區模式。由於吐出的氣體包括有灌流和無灌流的肺泡，這些人的吐氣末二氧化碳分壓（PET CO2=36 mmHg）遠低於動脈血二氧化碳分壓（PaCO2=41 mmHg）。

綜上所知，在正常清醒人的PET CO2與PaCO2的差距極小，可以忽略，可藉著PETCO2來代表其PaCO2的值。但在重症病人因為肺部常有病變造成生理無效腔增加，PETCO2會低估了PaCO2的值。再加上這類病人的血流動力與心搏出量的劇變也會影響到肺泡灌流與無效腔換氣。（14）因此對於麻醉或重症病人藉著PETCO2來評估PaCO2並不十分可信。雖然無法可靠地反應PaCO2的值，但一般PaCO2都會高過或等於ETCO2，除非病人吸入氣體中含有二氧化碳。因此當PETCO2升高時，PaCO2必然升高，但PETCO2減少時，可發生在PaCO2減少，不變或增加的情況。臨床上PETCO2劇變時，我們應再次評估PaCO2值與心肺狀況；但PETCO2維持穩定時並不代表PaCO2或血流動力必然穩定。重症病人的PETCO2在臨床解讀時要小心運用。

由於PETCO2遠低過PaCO2時，一定是換氣無效腔增加所造成，臨床上對於肺部灌流不足造成換氣無效腔的增加，可藉此二值差距來偵測。麻醉醫師常藉著這種理論，藉著PETCO2在麻醉中測試空氣栓塞(air embolism)形成的診斷。但倘若即使沒有氣栓形成，心搏出量減少也會造成無效換氣增加，而降低PETCO2的值。因此PETCO2的監測是一個敏感度高但特異性低的檢查。事實上在加護病房最常造成肺循環減少。生理無效腔增加最常見的原因仍是心搏出量減少。事實上，任何一個生理改變造成肺循環血流急速降低均會造成PETCO2與PaCO2間距變大。Hatle等人也曾依據PETCO2與PaCO2差距大過5 mmHg來區分大量或少量的肺栓塞。

臨床應用PETCO2時，可供評估急救病人CPR效果好不好。由於肺部接受100%的心搏心量，若急救病人的PETCO2值太低就意謂CPR未將心搏出量有效灌流到肺中。Falk等人曾針對心跳停止在急診接受CPR的病人測試，發現一直偏低的病人幾乎都難逃一死，而PETCO2上昇的（在CPR中）均可存活。

另外在臨床使用呼吸器病人，可藉著PETCO2與PaCO2差距來選擇適當的吐氣末正壓（PEEP），理論上當PETCO2與PaCO2差距最小時意謂著這些換氣灌流好的肺泡在PEEP的作用下達到最好的擴張利用，而且同時未造成肺泡的過度擴張（overdistention），未增加無效腔的換氣。這些實驗成果在狗身上應用似乎還不錯，但不太適用於人。事實上Blanch等人研究顯示當病人肺部"壓力-容積曲線圖"在呈現上昇中同時在下轉折點以上的時候可以是用這種方法來調整PEEP，假若超過上轉折點時，PaCO2與PETCO2間距就不能應用於PEEP調整使用。

肺動氧飽合儀（SpO2）與吐氣末二氧化碳儀（ETCO2）是一種非侵襲性、持續且可即時監測的工具。對於重症病人心肺功能不穩時確有相當好的評估價值。但在實際使用時，應先瞭解其原理、適應症以及詳讀的限制性。必要時再合併其他血流動力學的參數一起來判讀，才能發揮二者最大的功效，協助病人轉危為安，達到臨床的目的。

加護病房之所以別於一般病房單位，主要在各種形形色色的監測系統(monitoring system); 我們常稱加護病房為「導管的世界」(tube world)，因為從病人身上我們可看到各種管子或線路連接到治療或監測系統上。由於電腦科技的日新月異，有愈來愈多的生理指數可經由感應器的傳導呈現在螢幕上，而且經由電腦程式與儲存系統，可以作二十四甚至四十八小時的回溯檢視，也可經由網路系統得到這些即時的資訊，但是要特別注意的是雖然有這些利器，實際的臨床身體檢查還是重症醫療照護不可或缺的重要因子，不可全仰賴這些冷冰冰的數據及波形，如果病人沒有得到適當的治療，就算有最先進的監測系統，病人的存活率仍然無法提高，因為這些監測系統既不是作治療用亦鮮少單獨用來作為診斷的工具，更何況有些入侵性的監測系統具備潛在的危險性。一般常見的監測系統包括心電圖、脈動式血氧計、自動血壓測量、血管內壓力(動脈壓、中央靜脈、肺動脈壓等等)等，另外根據病人各種特殊的病情，如顱內壓、呼吸末二氧化碳分壓、連續性混合靜脈血氧濃度、連續性心輸出量或腦波等監測系統都提供醫護人員更精確的資訊，經由仔細的分析及臨床的配合，以作出適當而迅速的評估與決策。本章將介紹三項重要的入侵性的血行動力學監測，其它的監測系統於另章討論。

血管內壓力的監測是重症醫療提供加護照護不可或缺的一環，因此每一個醫療照護的成員都必須了解這些技術的適應症、禁忌、操作、限制、判讀及如何維持系統的正確性。造成壓力或波形不正確的原因很多，最常遇到的問題是overdamping，導致信號的減弱，波形有鈍化的現象，收縮壓會降低而舒張壓會上升，此乃導因於壓力感受器或管內有血塊或氣泡等，或是管路太長或打折；相對於overdamping的就是underdamping，在監測器上的波形會出現spikes，造成收縮壓不正常的上升，導因為管路的材質與血管壁產生共振加強，此時可在管路系統上多加幾個three-way連接器；另外不要忘記時常的歸零及校正信號，以維持系統正常的運作。(關於壓力監測系統的建立與維持本手冊亦有另章討論)

常用侵入性的血流動力監測系統，諸如週邊動脈導管、中央靜脈導管及肺動脈氣球導管(即一般所稱 Swan-Ganz catheter)等；加護病房的病人如尚有意識，在接受這些侵入性醫療程序時仍會感到疼痛，所以執行前向病人當面解釋你將要做的程序細節及適度的肢體固定外，適當的使用麻醉劑及鎮定藥物是必需的，以減少病人的不適及恐懼，避免病人過大的退縮動作或不合作而產生併發症或施行失敗；對於所有侵入性程序，要嚴格的尊守無菌技術，以減少院內感染的發生；先載好口罩及手術帽後，使用消毒液洗手及無菌刷作雙手至肘部的洗刷，再使用無菌巾擦乾，穿上無菌袍，戴上無菌手套；之後使用碘液及酒精消毒施行部位，消毒的範圍儘量大，在預備執行的身體部位週圍舖好洞巾及無菌巾，無菌面的範圍也要儘量大，將器具準備好置放在無菌區內容易取得的位置(這些繁瑣的步驟除了減少醫療員對病人造成感染外，亦可保護施行者在執行過程中遭受病人血液污染可能有被傳染血行性感染，特別是肝炎及愛滋病的危險)；程序完成後，要對這些導管作適當的固定及無菌包紮，使用過的針頭或刀片應隨時將護蓋套好，以免護理人員收拾時紮傷；如病人不再需要這些監測時，應儘早將導管拔除，一般而言，侵入性導管的置入時間不得超過七天，當然能在四、五天內拔除更能減少併發症的發生。

動脈導管穿刺是ICU中最常施行的程序之一，然而此程序仍有一定的危險性，而在執行前需單獨考慮評估每一位病人是否適用。最常用的適應症為血行動力學監測，特別在使用一般非侵入性的監測方法不足時，如當血壓變化很劇烈，或病人有極高與極低的血壓值；或病人出現心律不整時，病人的血壓變化與選擇處理方法有關；另外如病人需多次重覆採血，特別是需重覆採集動脈血氣分析值時，皆適用動脈導管監測。選擇動脈下針處。最好是非優勢一邊的手(大部分人為左手)部的橈動脈，此外尺動脈、足背動脈及後脛骨動脈皆可選擇。然而當病人已低血壓甚至休克時，可直接選擇股動脈穿刺。要注意如果是選擇手部橈動脈或尺動脈時應先做艾倫試驗，以確定側枝循環的存在；施打處也要避開局部感染與外傷或洗腎廔管的肢體。施行需先在下針處消毒以製造無菌區，輕觸動脈位置，並在距預定下針處遠端一公分點注射局部麻醉劑，以20-30度角度穿刺，當插入動脈時可見動脈回血，此時固定硬針，將軟管推入動脈，整個過程需很平順無阻力才可。之後接上延長導管及三向接頭．從管線中回抽一點血，以確定動脈管位置適當並藉以排除氣泡，之後再以含肝素的生理食鹽水沖洗，將動脈管線接上壓力波形顯示器及肝素抗凝沖洗設備。另一種動脈導管穿刺的方法是使用Seldinger(needle-wire-catheter)或Modified Seldinger 技術法(如圖一)，用針先穿刺入動脈中，然後固定針頭，送入一條導引線進入動脈，此時將硬針抽出，並將導管套入導引線送入動脈中，而後導引線抽出。這種技術用於困難的動脈穿刺較易成功。最近也發展出一種綜合上述兩種方法的導管，導線是和整個穿刺針組合在一起，見到回血後，直接將導線送入，再將軟管延導線推入，最後把導線及硬針拔出。

動脈導管穿刺雖然是簡單的步驟，但還是有其可能的併發症，隨著動脈導管留置的時間增長，感染的機會也隨之上昇，任何看起來疑似遭受污染的管線應移除，否則也應依規定指示定期更換之。另外常見的併發症包括動脈栓塞、出血、動脈瘤或動靜廔脈。

中央靜脈導管的適應症如表1所列，在加護中心通常是用來作輸液灌注、全靜脈營養或其它毒性高、易引起靜脈炎及抗癌藥物給予的管路；很多醫護人員還是存有中央靜脈導管是大量輸液快速給予的最好路逕，事實上，最近發展出的多管路中央靜脈導管，雖然可以同時給予病人輸液及多種藥物的灌輸，可是多管路導管的長度長且各管徑較小，會增加輸液流入血管的阻力，所以就灌輸速度來講，單管路且長度短的導管(如用來導入肺動脈氣球導管的導入管鞘)或兩個16或18號短的週邊導管是比較好的選擇；中央靜脈導管的置放術亦可提供肺動脈氣球導管、緊急洗腎導管或暫時性心臟節律器導線的置放；除此之外，更是一個監測工具:

正常的中央靜脈壓值為0-4 mmHg，代表是右心的前負荷量，在年輕和心肺功能健全的病人，中央靜脈壓是很好血管內體液容積的監測工具；當中央靜脈壓數值太低時，表示血管中血量或前負荷量低下，此時應給予較多量的輸液，直到值為12-15 mmHg左右，但是當數值太高時(大於15 mmHg)，只代表右心的前負荷量己足夠，或代表有右心衰竭、使用血管收縮藥物、大量肺栓塞、或慢性肺病等現象，並不一定代表血管中有較容積太高，因為有很多研究顯示左心的前負荷量並不等於右心的前負荷量，尤其是在重症、年紀大及有心肺病變的病人，常常有背道而行的現象；此時我們可由原路徑換上肺動脈氣球導管，來作左心前負荷量的測量與監控。

• 中央靜脈血氧濃度的測定

一般說來，中央靜脈導管並無絕對之禁忌症(表2)；但某些情形時要特別注意可能的併發症，病人若有嚴重的凝血功能異常或血小板低下時，可先行輸血改善之，如情況緊急或無法建立週邊管路時，則選擇較可控制出血的位置，如股靜脈或內外頸靜脈；若病人有嚴重的心律不整時，如頻繁的心室早期收縮，可先修正電解質平衡、改善心肌缺氧情形或用上抗心律不整藥物後再施行中央靜脈導管術；如果病人己裝上體內人工心臟節律器，怕中央靜脈導管的導線或導管於置入時移動或糾纏節律器的導線，此時選擇股靜脈且使用短導管是最佳的選擇；如注射處有感染或解剖異常現象，則必需選擇他處。

中央靜脈導管為一侵入性工具，所以必然存在各種可能的併發症(表3)，因為靜脈注射處常伴隨動脈在側，穿刺到動脈的發生是常見的併發症，如果頸部兩側同時產血腫可能壓迫到呼吸道，所以儘量避免同時選擇兩側內頸靜脈來注射；其它附近的任何結構均可能受損，此包括動脈、神經、或淋巴管等等；出血也常出現在嚴重的凝血功能異常或血小板低下的病人；空氣栓塞可能發生在注射時，或在靜脈注射設備與導管中心脫落時；如導線或導管尖端在右心房或右心室的位置，可能導致心律不整，但大部份的心律不整都屬於輕微而短暫性的；操作時如遇阻力而過於粗暴，則右心房或右心室亦可能發生破裂而產生心包填塞；氣胸是常見的合併症，尤其在使用呼吸器的病患，更可能產生壓力性氣胸，造成病人生命的危險，故於中央靜脈導管置入後，應儘快取得胸部X光片檢視是否有氣胸產生，同時亦得注意導管尖端之位置，因導管跑出血管外，會將輸液注入縱膈腔或肋膜腔，若導管太深則會引起心律不整或心包填塞；長期置入的導管周圍也可能產生血栓，而導致靜脈腔阻塞和肺栓塞，或引起局部及全身性感染或心內膜炎的產生，所以如果病人不再需要中央靜脈導管，應儘早拔除，或在小於六天的時間內置換新的導管，選擇另外的一個部位或從原來的導管路徑藉由導線更換新的導管，有研究指出只要原部位沒有感染，這兩個方法並沒有多大的差異，但是如果原導管送細菌培養的結果為陽性，就必需換其它部位置入新的導管；另外最近有一些新設計的導管含有抗生素，雖然可降低感染率，但我們還是強烈建議儘早拔除不用的導管，而且在一定時間內置換新的管子。

肺動脈氣球導管的發展對現代重症加護醫學進步有極大的影響，它是在西元1970年時由 Swan 和 Ganz 兩位醫生首先在臨床上使用。早期的肺動脈氣球導管只有兩個管路，只能用來測量肺動脈壓及肺動脈壓阻塞壓(PAOP；Pulmonary Arterial Occlusion Pressure)，以作為左心前負荷量的評估；後來陸繼發展出三、四或五個管路的導管，及具有其它功能，如暫時性心臟節律器功能、持續性肺動脈血氧濃度或持續性心輸量測定功能、右心前負荷量及輸出量測定功能等等的肺動脈氣球導管，但最常使用的還是一般四或五個管路的導管；肺動脈氣球導管在過去四分之一個世紀發展以來，目前在美國每年有超過兩百萬條的肺動脈氣球導管賣出，可見其普遍性，但是仍然沒有研究能証明它可增加重症病人的存活率，其實這個道理很簡單，大部份的情況下，肺動脈氣球導管只是一個侵入性的血液動力學的監測儀器，而不是治療的工具，只有加護中心的醫護人員能充份的瞭解其原理、技術、可能的併發症、及限制性，配合臨床的身體檢查及其它的實驗檢查，作出正確的決策(decision-making)，方能發揮肺動脈氣球導管的最佳功用，否則不僅會造成醫療浪費，更因為它具有的侵入性，反而會增加死亡率或併發症發生，此觀點在前面我們己說明過。

雖然醫學科技的進步一日千里，各種非侵入性或較小侵入性的測量心輸出量的工具，正如火如荼的研究中，如經食道超音波心圖亦可提供不錯的心輸出量監測，但它無法獲得連續性的資料，而且並不是隨時可施行，所以目前床邊的心輸出量測量及血流動力學之監測工具，還是以肺動脈氣球導管最為方便，每一個加護中心的醫護人員都應充分的瞭解及利用它，以避免置入病人的只是一條昂貴而又危險的點滴線路。

一般臨床上最常使用的是四或五個管路的肺動脈氣球導管 (二或三個管腔，一根連接測溫器的導線及一個通氣球的管腔)，大部份的肺動脈氣球導管是由聚氯乙烯(polyvinylchloride)的材質製成，遇熱會增加其柔軟性，使其更容易由氣球帶動，順血流而下；管徑為7F或7.5F，長度有100或110公分，每隔十公分有一黑環標記；末端出口可監測肺動脈壓或肺動脈阻塞壓(PAOP)，也可由此抽取肺動脈血以供測量混合靜脈血氧濃度，位於近末端處的氣球容量大多為1.5 cc，測溫器位於距末端4公分處，近端出口位於距末端30公分處，可用作平時的輸液的管路、中央靜脈壓或右心房壓力的監測，也是利用溫度稀釋法來測心出量的注射液的注射處。

到底Swan-Ganz catheter 能否增加病人的存活率，目前無法有切確的結論，在此我們也不鼓勵每一個重症病患都常規接受這個侵入性的監測系統，而只有在傳統的治療方法無法得到滿意的結果時，經過評估好處與危險後才為之。所以有時我們不用適應症，而用適用情況來代表該考慮使用Swan-Ganz catheter作為監測系統的各種病況。

一般說來，肺動脈氣球導管並無絕對之禁忌症(表4)；但如有下列情形時要特別注意可能的併發症:如嚴重的凝血功能異常或血小板低下時可能導至出血的不易控制，若有嚴重的心律不整，則希望能先能處理電解質或酸鹼不平衡、矯正心肌缺氣的因素等等，如果是有左側枝阻滯的病人，最好準備有人工心臟節律器，以避免導管置入時引起右側枝阻滯而造成完全房室阻斷，如果病人曾換過右心人工瓣膜，則最好不要置放肺動氣球脈導管，而人工心臟節律器的導線也可能與肺動氣球脈導管糾結或脫落，最好是在螢光透視鏡下置放；肺動氣球脈導管在嚴重肺動脈高壓的病患使用，有較高的機會導致肺動脈破裂；而注射處有感染現象當然是一個禁忌症，但只要選擇其它沒有局部感染的部位即可。

肺動脈氣球導管置入的前半步驟和中央靜脈導管置入術一樣，較不同的是將氣球導管的步驟，首先應在外將氣球打起放入水中，看氣球的形狀是否對稱圓滑，而且不可有漏氣；當導管進入到20公分的標記處，先行做“快速沖洗試驗”(fast-flushing test)或方形波形試驗(square wave test)，觀察波形的變化，用以測定是否有 overdamping 或 underdamping 的情形產生(圖二)，臨床上 overdamping較為常見，必需檢查整個系統中是否有氣泡、血栓、或因管路太長、折損或彎曲、連接處太鬆等等，並將問題一一排除，之後將系統歸零，如果一切沒問題，此時就必需將氣球打滿，以穩定的速度推管子前進，並一面注視監視器上的壓力波形變化(圖三)，當管子在上腔靜脈或右心房時(約15-20公分)（表6），波形圖多半沒有什麼太大幅度，但仍可辯視a、c、v等波形，如管子通過三尖瓣進入右心室(約30-40公分)，則會產生一突起的向上波形，正常的右心室收縮壓約為右心房壓力的2-3倍，然後立即下降到零點左右，再水平的回去形成一個平原期(plateau)，此時壓力約等於右心房的平均壓力；當導管進入肺動脈(約40-50公分)，收縮壓仍和右心室一樣，但舒張壓比在右心室時高，其圖形為典型的動脈壓波形，具有雙峰凹痕(dicrotic notch)和舒張期時之波形逐漸下降，當導管到達肺動脈阻塞的位置(約50-60公分)，波形又顯得不怎麼振動，有點像右心房的壓力波形，具有a、c、v波；平均肺動脈阻塞壓應該是等於或小於肺動脈舒張壓，當到達適當的位置後，氣球就要放氣，放氣後波形應馬上從肺動脈阻塞壓波形變成肺動脈的波形，再次將氣球小心地慢慢打起，則肺動脈阻塞壓波形應重現，如果用小於 1.5 cc的空氣便可將肺動脈阻塞壓波形重現，就要停止充氣，以防肺動脈或氣球破裂，這代表管子放得太深，此時需先放氣並將管子稍稍拔回，再次測試直到以最短的深度達到肺動脈阻塞壓波形為止；要注意的是無論何時，若要將導管回抽，記得要把氣球放氣，以免傷及心臟內的組織。有些情況，如低出輸出量狀態，三尖瓣或肺動脈瓣返流及肺動脈高壓時，管子有時會很難到達正確的位置；有些方法可嘗試，如叫病人深呼吸、輸液灌注、給予少量的 dobutamine或將病人頭部搖高 30度，可能有助於推進管子至正確的位置(我們不建議用冷水浸泡管子使它變硬放入，因為這樣容易造成心臟穿孔或心律不整發生)，如果再不能成功，就要用螢光透視來放置了。當導管的位置放好之後，將透明外套整個套好，用縫線將導引管鞘固定；然後照胸部X光片，導管尖端的位置應該距離中線3公分內；另外也需注意有無氣胸或其它併發症的發生。

肺動脈氣球導管置放的併發症發生率約15-25%左右，其中約4-5%是屬於嚴重的併發症；併發症依時間的不同可分為: 中央靜脈管路建立時、肺動脈氣球導管置入時、肺動脈氣球導管置入後及測量時來討論，中央靜脈管路建立時的併發症請參考前章節，下面我們討論後三者。

一般的肺動脈氣球導管可監測各種心臟血管內壓力、心輸出量及混合靜脈血氣濃度，另外根據以上的其本資料，可衍算出各種指數(如PVRI、SVRI、LVSWI．．等等)及氧氣運輸的各種指數(如O2 delivery、O2 consumption、O2 extraction ration等等)，在此我們只討論前二者。

自從1900年代,Quechenstedt最早以腰椎穿刺方式監測顱內壓.1近年來, Guillaume及Janny最早以壓力計持續監測顱內壓.2Lundberg最早以腦室造孔(ventriculostomy)方式,持續監測記錄正常生理狀況下,及病理變化狀況下顱內壓的變化.3至今放置顱內壓監測器,已成為神經外科腦部手術,及術後神經加護照顧的常規.4而神經加護照顧的理論,在進年來因腦部監測(cerebral monitoring)技術的進步,以及預防腦部缺血(ischemia)概念的發展,而有相當大的改變.

顱內壓,是一種獨特的生理變化,因為堅硬的頭骨內包含了三種顱內成份:腦實質(brain parenchymal),佔1000-1200毫升, 腦脊髓液(CSF),佔100-150毫升,及腦內血液(blood),佔100毫升. 腦脊髓液能經由引流,或降低生產量來改變. 腦內血液量是較固定的,但它也可以改變血液中二氧化碳(PCO2)含量,血壓,及腦部代謝速率來改變.腦實質體積,也可因為腦組織水腫,外科手術切除,生長腫瘤,或腦萎縮來改變.腦組織水腫,乃經由細胞毒性(cytotoxic)水腫,及血管通透性(vasogenic)水腫,產生細胞內,及細胞外體積變化,因而導致顱內壓上升.

腦部灌注壓cerebral perfusion pressure (CPP)=平均動脈血壓mean arterial pressure(MAP) 減 顱內壓 intracranial pressure (ICP),即(MAP-ICP=CPP).在顱內自動壓力控制功能正常的狀況下, 當腦部灌注壓在50到150 mmHg時,急性的腦血流量仍可能維持不變,但是在顱內自動壓力控制功能不正常的狀況下, 當腦部灌注壓小於60mmHg 時,便會導致人類腦部缺血性變化.5.6因此維持一個適當的腦部灌注壓,可以避免不必要的降低腦血流量,導致腦部缺血性病變.

在腦室內,顱內壓監測器放置手術前,須要先行告知病患.須要有腦部,及腦室相關位置,及腦室大小,及其是否偏移的影像學資訊.(即腦部電腦斷層,或是磁振造影的影像).並決定是否要以引流腦脊髓液,為治療方式之一.若不須要,可以僅放置於腦實質來監測.當然凝血功能的測試(血小板數量platelet count, prothrombin time (PT), international normal ratio (INR),及 partial tissue thromboplastin (PPT)等)都須要瞭解.若是凝血功能異常,須在術前予以校正.若有須要可於手術前予以抗癲癇藥物,以避免癲癇產生.至於手術傷口位置,以右側額葉為入口,並避免傷害左側優勢大腦為佳,但須避免傷口位置在病杜區,或是顱內壓上升區.

將顯微感應顱內壓轉換導線放置於腦部,其餘部份拉出體外後，再連接到轉換器，及連接導線，之後再與醫院的監測系統相連接，便可顯示顱內壓的波形。

腦出血,放置於腦實質佔0.5%,放置於腦室1-2%佔,因為腦出血過多並且需要手術治療佔0.5%.7 腦實質損傷佔1%,只有術前確定腦室位置,並注意插入腦室時深度不可超過6公分,以降低腦實質的損傷.感染(0.5-45%),最好在7天內拔除腦室內監測器,若無法在7天內拔除,須使用預防性抗生素,以降低感染.癲癇產生佔1%,監測時使用抗癲癇藥物,以避免癲癇產生.監測器位置跑掉,須注意監測器材的固定,並重新規零校正.腦室內監測器阻塞佔6.3%,尤其當顱內壓上升超過50mmHg.8監測器材斷裂,需要重新更換.

進年來,由於顱內壓監測器的推廣使用,使得神經加護醫療照顧有了相當大的改變.病患也因此能得到較好的照顧.由於顱內壓監測器的放置,須經由頭皮,穿過顱骨,而至腦部,或是腦脊髓液內.所以手術的技巧,手術時的無菌技術,監測器材的固定以避免滑脫,監測器材的連接及功能瞭解,都要加以注意,以達顱內壓監測目的.