高雄榮民總醫院重症加護內科

前言

動脈血檢體取得

選擇動脈穿刺位置可依據以下之標準來決定；1.血流側枝循環豐富與否、2.血管之可近性、及3.動脈血管周邊組織分佈狀況。

動脈穿刺可能造成血管收縮痙攣、血管管腔內血液凝固、或出血形成血管管腔外血腫塊。其結果可導致血流循環受阻，嚴重時甚至能造成血管支配組織壞死等後果。因此選擇血流側枝循環豐富的動脈進行動脈血檢體取得將是對病患比較安全的決定。在上肢手腕部、橈動脈(radial artery)與尺動脈(ulnar artery)有最佳的血流側枝循環。在上肢肘部、臂動脈(brachial artery)另有深臂動脈、上及下尺動脈為其側枝循環。在下肢足部、足背動脈(dorsalis pedis artery)與後脛骨動脈(posterior tibia artery)同時提供血流支配足部。但是在鼠蹊部、股動脈(femoral artery)在鼠蹊韌帶以下是提供血流支配下肢的唯一血管，並無其他血流側枝循環。因此股動脈不是適當之動脈血檢體取得處。

表淺動脈因其較易尋找，穿刺時血管位置穩定性高，因此就動脈穿刺位置而言比深層動脈為佳。四肢末端是表淺動脈常分布的區域。

動脈血管周邊組織若多為肌肉、肌腱、或脂肪組織，則動脈穿刺時疼痛會較輕。反之、動脈血管周邊組織若為骨膜、或神經等穿刺時疼痛會較明顯。

1. 血流側枝循環
2. 血管之可近性
3. 動脈血管周邊組織分佈

動脈血氣體分析判讀準則〈參見表一〉

本章之重點：

1. 瞭解體液與電解質異常之生理基礎。
2. 如何評估體液容積狀態(ECF volume status)。
3. 瞭解尿液化學在體液與電解質異常的鑑別診斷上之應用。
4. 瞭解低血鈉症的分類。
5. 如何鑑別診斷低血鈉症的常見原因。
6. 如何鑑別診斷高血鈉症的常見原因。
7. 如何鑑別診斷低血鉀症的常見原因。
8. 如何鑑別診斷高血鉀症的常見原因。
9. 瞭解各種治療方式在急性高血鉀處理的應用。
10. 透過個案說明體液與電解質異常之臨床處置方式

前言：

表一 體液電解質與酸鹼平衡異常主要的症狀

體內水分平衡、血漿滲透壓及鈉離子相關的生理學

表二：每日水分之平衡

表三、體內滲透壓及水分平衡的維持

1. 體內水分平衡之生理學
2. 血漿鈉離子的生理學
3. 血漿鈉濃度的生理意義：

   Nae+：體內可交換之鈉離子(total exchangeable sodium)，因為體內有30％的Na+固定在bone內，屬不可交換之鈉離子(nonexchangeable) 不影響.血漿之滲透壓(osmotically inactive)。

   Ke+：體內可交換之鉀離子(total exchangeable potasium)

   TBW(Total Body Water)：體內的總含水量

   由此公式可知：血鈉之高低由三因素決定

   Nae+：體內可交換之鈉離子

   Ke+：若鉀由細胞外液消失，血鈉會進入細胞。

   TBW：體內水份增加是血鈉降低最常見原因

   此公式如何得來，以下作一些說明，請讀者參考。

   血漿鈉濃度與血漿滲透壓的關係：

   在正常的情況下，假設血糖值是90mg/dL，假設血中尿素氮(BUN) 14mg/dL，血糖(Glucose)及尿素(urea)所貢獻的血漿滲透壓不超過10mOsm/kg，因此血漿鈉濃度是血漿滲透壓的主要決定因素：Posm=2*PNa+

   體內滲透壓(Total body osmolality)

   ECF+ICF solutes/TBW

   因Na+及K+是主要的陽離子，Na+在細胞外液(ECF)，K+在細胞內液(ICF)，所以ECF solutes2Nae+，ICF solutes2Ke+

   但Ke+增高後會引起心臟毒性，所以會儘速排除體內。(The toxicity of hyperkalemia prevent the retention of enough K+ to raise plasma Na+ concentration).

   血漿滲透壓的調控(Osmoregulation)：

   所謂血漿滲透壓的調控(請參考表三)乃在維持血漿滲透壓(Posm)於一定範圍內，此一功能是由下視丘上的滲透壓受器(Osmoreceptor)感應，而所表現的方法是經由抗利尿激素(ADH)之分泌量及口渴感來維持，表現出來的是尿液的排除量及水份的攝取量。

   舉例而言：若Posm小於275mOsm/kg，正常人會抑制ADH之分泌(Maximal inhibition)，使水份由尿液排出使血漿滲透壓升高而恢復正常；當ADH不分泌時，尿量增加而尿液滲透壓下降至100mOsm以下；若Posm大於280 mOsm/kg，ADH開始分泌，大於285 mOsm/kg，會覺得口渴而喝水；ADH分泌會使Free water由腎集尿小管回收(Water retention)，尿液滲透壓上升，不論喝水或Free water回收，均可使血漿滲透壓下降而恢復正常。

體液容積異常

體液容積異常分為二大類：（一）低體液容積（Hypovolemic state）；（二）高體液容積（Hypervolemic state）

引起體液缺乏的主要原因：請讀者參考表四。

表四.：引起體液缺乏的原因

1. 低體液容積（Hypovolemic state）: 體液缺乏(Volume depletion)
2. 體液缺乏的臨床特徵
3. 病史詢問:

   這是簡單而重要的步驟。通常經由病史詢問有無控制不佳之糖尿病，是否病人最近的尿量很多；是否嚴重嘔吐、腹瀉、正在使用利尿劑之病史、是否病人最近有腸廔管或迴腸造口術手術等，是否有消化道出血、腹膜炎、腸阻塞、急性胰臟炎且不易治療的情形，在上列情況下應馬上想到體液缺乏的可能：

   病人的臨床特徵(症狀、和理學檢查和實驗室檢查): 理學檢查可發現水分缺 乏的表徵，病人的症狀也與缺水的程度有關，一般依水分缺乏程度區分以下：

   a.輕度缺水（約流失TBW 5％）：症狀可能有全身虛弱、疲勞、口渴等、理學檢查可發現口腔黏膜乾燥、深色尿液：實驗室檢查可能發現尿液比重和滲透壓升高，血球比容也升高。

   b.中度缺水（約流失10％TBW）：症狀可能為頭痛、食慾不振、噁心、肌肉痙攣和頭暈; 理學檢查可發現姿勢性低血壓現象、頸靜脈不明顯、心跳加快：實驗室檢查可見血中尿素氮和血漿肌酸酐比值升高、血中磷和尿酸濃度均升高。

   c.重度缺水（約流失15％TBW）：症狀為精神不振、嗜睡和意識障礙;表徵有低血壓和低體溫：實驗室檢查可見血中白血球濃度增加。

   • 特殊實驗室檢查: 包括尿液化學之應用

   血液酸鹼度、血鈉濃度、尿液常規檢查及尿液化學檢驗可在體液缺乏原因的鑑別診斷上給我們一些指引(請參考表五、六、七、八)

   表五：體液缺乏的實驗室檢查

   尿液中鈉含量小於20mEq/L

   尿液滲透壓大於500mOsm/kg

   血中尿素氮和血漿肌酸酐比值大於20且尿液常規檢查正常

   血比容和血中白蛋白可能上升

   表六：尿鈉在體液缺乏原因鑑別診斷上之應用

   尿鈉含量小於20mEq/L	尿鈉含量大於20mEq/L
   消化道流失	正在使用利尿劑、溶質利尿
   皮膚流失	腎上腺功能不全(愛迪生氏病)
   第三空間液體流失	原有腎臟疾病
   之前使用過利尿劑	有些代謝性鹼中毒病人

   表七：血鈉在體液缺乏原因鑑別診斷上之應用

   血鈉大於150mEq/L	血鈉小於135mEq/L
   無感流失和汗液流失 控制不佳之糖尿病 中樞性和腎因性尿崩症	其他情況之體液缺乏

   • 體液缺乏的治療

   矯正基本疾病: 如控制糖尿病、出血、敗血症、腹膜炎、腸阻塞、急性胰臟炎等基本病因。

   a.如果病人有明顯出血，則需快速全血輸注。

   b.若因過量使用利尿劑引起的體液缺乏，則需停用利尿劑。

   c.若為腎上腺功能不全(愛迪生氏病) ，則需補充腎上腺激素等。

   d.補充水分的原則：一般而言，若病人有低血壓，應補充等張溶液，可以在前1小時補充0.5~1 公升生理食鹽水等，並應注意病人的血壓、脈搏、頸靜脈壓、尿量及呼吸音的變化，若病人因流失大量低張液(hypotonic fluid) 且血鈉大於150mEq/L(例如大量流汗、大面積燒傷、無感失水量因發燒增加) ，則需補充低張鹽水，甚至於未含有鈉離子的Free water。,/

   e.尿量及呼吸音的變化應注意監測，如果病人合併有心衰竭，必要時應使用血流動力學監測系統，諸如中央靜脈導管監測中央靜脈壓(CVP)及肺動脈氣球導管(即一般所稱 Swan-Ganz catheter)監測肺微血管楔壓(PCWP) 。

   高體液容積（Hypervolemic state）

   引起體液過量的常見原因主要由心衰竭、腎病症候群、肝硬化及腎衰竭，理學檢查可見頸靜脈明顯怒張(jugular vein engorgement) 、水腫(edema) 、肺部有溼囉音(rales)，病人血壓可能升高，前三類病人表面雖水腫，但體內有效體液容積（effective blood volume）卻減少，因此尿鈉濃度往往極低，常小於10 meq/L，至於病人若是腎衰竭但攝取過量水分，亦會有水腫且低血鈉症，不過由於腎小管往往無法有效回收鈉離子，因此尿鈉常大於20 meq/L。

   以上四種病人治療上除矯正基本疾病外(請讀者參考本書其他章節 ),均應限水、限鹽，並使用利尿劑使體內多餘鹽分和水分排出。利尿劑作用的基本原理是抑制氯化鈉(NaCl)在腎小管的回收 , 使得管腔中的鈉離子持續留在管腔內 , 進而促使水份也不回收, 與氯化鈉一起排除於尿中 , 也就是利尿劑作用的結果 , 使大量的NaCl及水份排泄出來。 不同種類的利尿劑 , 作用於腎小管的部位 ,也有所不同 ,臨床最常用之利尿劑是Furosemide(商品名: Lasix), 其作用部位是亨利氏環上行肢厚部,口服利用率約為靜脈注射之一半 , 所以一般而言, 口服使用40mg 時 , 靜脈注射只要20mg , 可根據病人反應調整劑量 , 每次靜脈注射Lasix可由20mg~60mg開始, 視有無尿量增加逐漸提高劑量,腎衰竭病人宜使用較高劑量之利尿劑, 注射利尿劑後應注意監測尿量有無增加及呼吸音的變化，囉音是否消失，並應注意病人的血壓、脈搏、頸靜脈壓。每日仔細計算輸入與輸出量以作為水分和電解質的補充依據：若能處理得宜，體重應可每日減輕：每天靜脈注射Lasix最高劑量1000mg , 每次靜脈滴注Lasix速度不可超過 5mg/min , 以免造成耳毒性。Furosemide除耳毒性外, 副作用有低血鉀、低血鈣症及代謝性鹼中毒。肝硬化病人利尿劑宜使用Spirolactone, 其副作用有高血鉀。腎病症候群病人合併有低白蛋白血症, 可能造成利尿劑抗性(diuretics resistance) ,應考慮混合Furosemide和白蛋白(mixture of albumin & loop diuretics) 靜脈滴注.

低血鈉症(Hyponatremia)

A.低血鈉而血漿滲透壓升高：如血中含大量葡萄糖及甘露醇，這些大分子會增加血漿滲透壓，但體內水分及鈉離子含量均不變。一般而言，血糖每上升100mg/dL，會使血鈉下降約1.6meq/L，臨床上常可見控制不佳之糖尿病患會有血鈉略微偏低之現象，此種病人表現之症狀常是易口渴，尿多。

B.低血鈉而血漿滲透壓正常：此種常發生於嚴重之高血脂症和高蛋白血症。血脂每增加460mg/dL，血鈉下降約1 meq/L，至於高蛋白血症大於10 gm/dL，也會產生低血鈉。以上二大類又稱為假性低血鈉症(Pseudo hyponatremia)

C.低血鈉症且血漿滲透壓下降：此是所謂真性低血鈉症(true hyponatremia)。此時可依據病人體液容積狀態再分為三大類：

a.診斷：必須先排除因高血糖、外因性溶質或嚴重之高血脂症和高蛋白血症引起的假性低血鈉症。

b.再將真性低血鈉症(true hyponatremia)依其依據病人體液容積狀態分為低容積性、等容積性、水腫性三種。這是非常重要的步驟。通常經由臨床症狀、理學檢查和血中尿素氮和肌酸酐比值可鑑別診斷。

c.有用的實驗室檢查：

a.治療慢性低血鈉症時（mEq/L/hr即使血鈉小於105mEq/L），若無緊急症狀時，應以小於0.5 mEq/L/hr的速度矯正血鈉濃度。若有明顯緊急症狀時，可用3% NaCl，但24小時內血鈉矯正應小於12mEq/L。矯正過快易造成central pontine myelinolysis。

b.治療急性低血鈉症時，可儘快矯正低血鈉，當血鈉提升5至6mEq/L即可改善病人症狀，提升11至12mEq/L 即完全矯正腦水腫。

c.體液容積增多性(水腫性)

1. 前言：
2. 急性與慢性低血鈉症：
3. 低血鈉症的臨床分類：
4. 體液容積增多者：

   此類病人體內水分及鈉離子總量均增加，只是水分增加幅度較大，此種病人表現之症狀常是虛弱、呼吸困難、下肢水腫，理學檢查可見頸靜脈明顯怒張、下肢水腫、肺部有囉音，常見之原因有腎病症候群，鬱血性心衰竭，肝硬化及。此三類病人表面雖水腫，但體內有效體液容積（effective blood volume）卻減少，因此尿鈉濃度往往小於10 meq/L，至於病人若是腎衰竭但攝取過量水分，亦會有水腫且低血鈉症，不過尿鈉濃度常大於20 meq/L。可根據臨床特徵(症狀和理學檢查)和實驗室檢查(尿鈉濃度) 作鑑別診斷。以上四種病人治療上均應限水，限鹽，並使用利尿劑。原則上，不應使用高張食鹽水3％saline治療此類病人之低血鈉症。

   體液容積減少者：

   此類病人體內水分和鈉離子總量均減少，但以鈉離子減少幅度較大，此種病人表現之症狀常包括口渴、虛弱、頭暈，嚴重者甚至嗜睡和意識障礙，理學檢查常可發現水分缺乏的表徵，包括口腔黏膜乾燥、姿勢性低血壓、心跳加快、頸靜脈不明顯，嚴重者則有低血壓和低體溫：實驗室檢查可見血中白血球、血球比容升高(Hemoconcentration)：也常有腎前氮血症（pre-renal azotemia) ; 尿液化學檢驗可見尿液比重和尿液滲透壓升高

   此類病人常見之原因有二大類：

   - 腎臟流失鈉離子及水分但以鈉離子流失較多：可能的原因包括失鹽性腎病變（salt-losing nephropathy）、腎上腺功能不全(愛迪生氏病) 、使用利尿劑、或尿中含有多量的溶質（如葡萄糖、尿素、甘露醇、重碳酸鹽、酮尿症和喝大量啤酒造成的低鈉血症）。

   - 腎臟外流失(extra-renal loss)鈉離子：包括消化道和第三空間流失消化道流失可能的原因包括嚴重嘔吐、腹瀉、腸廔管或迴腸造口術、大量鼻胃管抽取(nasogastric suction) ：第三空間流失可能的原因包括燒傷、胰臟炎、腸阻塞及腹膜炎時。

   以上二大類原因鑑別診斷上可使用尿鈉濃度。腎臟流失鈉離子大類時病人尿中鈉濃度升高（大於20meq/L）：腎臟外流失鈉離子大類時病人尿液鈉濃度在10 meq/L以下而滲透壓升高，但前提是病人腎臟功能良好。

   體液容積正常者：

   此類病人體內主要是水分的增加所致，鈉離子總量不變。由於水分會平均分散於細胞內。理學檢查不會有水腫現象，常見之原因有甲狀腺機能低下、慢性腎衰竭、腎上腺功能不全和抗利尿激素不恰當分泌症候群(SIADH)

5. 低血鈉症的鑑別診斷：
6. 血漿滲透壓：

   可用來區分真性低血鈉症和假性低血鈉症。

   尿液滲透壓(Uosm)：

   可用來區分心因性劇渴症（psychogenicpolydipsia）和其他原因引起的低血鈉症。理由說明如下：因低血鈉症時，血漿滲透壓下降，會抑制抗利尿激素(ADH)的分泌，結果是排稀尿，Uosm必須降至100mOsm/kg以下，這時表示低血鈉的原因是由於喝太多量的水所造成的(稱為原發性劇喝水症primary polydipsia);若此時 Uosm是偏高的 (代表ADH仍有分泌)，表示雖然血漿滲透壓下降,ADH卻不受抑制而仍有分泌，進而造成水分滯留而有低血鈉現象。這種抗利尿激素不受抑制(在低血鈉症下)的情況表示體液缺乏(volume depletion)或抗利尿激素不恰當分泌症候群(SIADH)。

   尿液鈉濃度(UNa+)：

   可用來區分體液缺乏引起的低血鈉症和抗利尿激素不恰當分泌症候群。若是尿鈉小於20meq/L，表示是體液缺乏引起的，若是SIADH，則尿鈉大於40meq/L。

   d.要診斷SIADH前得排除甲狀腺機能低下、慢性腎衰竭、腎上腺功能不全(cortisol deficiency)。

7. 低血鈉症的治療：
8. 低血鈉症治療上均應以限水，限鹽，並使用利尿劑。原則上，不應使用高張食鹽水3％saline治療此類病人之低血鈉症。

   d.體液容積減少(低容積)性低血鈉症治療上要用0.9％氯化鈉溶液補充體液缺乏並針對其基本疾病加以治療，如停用利尿劑、補充鉀、補充腎上腺激素等。若是病人有突發中樞神經系統症狀，如嗜睡，意識障礙，全身痙攣或昏迷應考慮使用高張食鹽水3％saline治療此類病人之低血鈉症。

   e.治療抗利尿激素不恰當分泌症候群的原則，應限水

9. 低血鈉症個案說明
10. Case 1：

    一位49歲男性病人發現患有肺癌。在使用化學療法後因大量嘔吐而入院。理學檢查：病人的意識清楚、心跳加快、有姿勢性低血壓，頸靜脈不明顯，皮膚張力減少，實驗室檢驗結果：血糖100mg/dL，血漿鈉114mEq/L，問題討論:

    請問(1)應如何處理？低血鈉最可能的診斷是？

    (2)必須作那些檢查，有助於此病人之診斷？

    <個案１之解答>：

    因病患有肺癌，所以先考慮可能是肺癌引起的SIADH，但因病史中病人曾經大量嘔吐且理學檢查強烈懷疑有體液容積減少(volume depletion)，所以先測量血漿滲透壓、尿液滲透壓及尿液鈉濃度，並以Normal saline補充，結果血漿滲透壓243mOsm/kg，尿液鈉濃度(UNa+ ) 6mEq/L，尿液滲透壓(Uosm) 498 mOsm/kg，低血鈉最可能的診斷是大量嘔吐引起的低體液容積性低血鈉症，由於病人的意識清楚，原則上，不須使用高張食鹽水3％saline治療。此一病人隔日之血漿鈉增加至122mEq/L，並且須追蹤其UNa及Uosm，可判斷到底是否有underlying SIADH及volume補充是否足夠。以Normal saline補充三日，追蹤其UNa及Uosm

    問題討論:

    請問(3)若UNa仍低，Uosm仍高：

    (4) 若UNa＞40且Uosm仍高：應如何處理？

    <解答>：

    (3)若UNa仍低，Uosm仍高：表示體液容積補充不夠，須繼續補充鹽水

    (4) 若UNa＞40且Uosm仍高：表示體液容積補充已經足夠，病人有underlying SIADH，應開始限水

高血鈉症(Hypernatremia)

前面生理學已詳述血漿鈉濃度的生理意義：Ke+增高後會引起心臟毒性，所以會儘速排除體內。因此高血鈉主因流失過多水分（較常見）或過度鈉鹽攝取

依據理學檢查分為

a.矯正基本疾病: 如控制糖尿病、腹膜炎、腸阻塞、急性胰臟炎等基本病因。若因過量使用利尿劑引起的體液缺乏，則需停用利尿劑。

b.補充水分的原則：一般而言，若病人有低血壓，應補充等張溶液，可以在前1小時補充0.5~1 公升生理食鹽水等，接著則需補充低張鹽水甚至於未含有鈉離子的自由水分

c.缺乏的水量可由下列公式推算： 0.6×體重×[（血鈉/140）-1 ] 。 矯正速度應以不大於0.5 mEq/L/hr為準。

1. 前言：
2. 高血鈉症之病生理學：
3. 身體對抗高血鈉的防禦機轉

   為維持體內滲透壓正常運作，當身體血漿鈉濃度升高引起高血清滲透壓，由下視丘上的滲透壓受器(Osmoreceptor)感應，而所表現的方法是經由抗利尿激素(ADH)之分泌增加來回收水份及口渴喝水來維持滲透壓下降，表現出來的是尿液的滲透壓增加及水份的攝取量增加。舉例而言：若血清滲透壓(Posm)大於280 mOsm/kg，ADH開始分泌，血清滲透壓大於285 mOsm/kg，會覺得口渴而喝水；ADH分泌會使自由水分(Free water)由腎集尿小管回收，尿液滲透壓上升，不論喝水或自由水分回收，均可使血漿滲透壓下降而恢復正常。

   即使有高血鈉症的促發因素，人體仍可經由大量飲水而降低血清滲透壓;所以高血鈉症之產生必須另有所謂“維持因素”（Maintanance factors），這些最常見的就是病人之意識不佳，無法喝水，嬰兒太小無自發飲水或渴中樞有病變受傷而無法喝水。

   引起高血清滲透壓的原因有：

   尿崩症：

   抗利尿激素分泌不足(中樞性)或腎小管對ADH之反應不佳腎因性。

   口渴中樞異常：

   位於下視丘之中樞因外傷或顱內手術造成，此種病人必須給予充足水分，以免嚴重缺水。

   溶質利尿作用：

   長期用鼻胃管灌食或嚴重高血糖所引起之溶質利尿，可測定尿液尿素氮及尿糖鑑別。

   自消化道流失過多水分：

   嚴重嘔吐、腹瀉。

   第三空間流失水分：

   如急性胰臟炎，腹脈炎和大範圍燒傷皆可能流失大量水分。

4. 高血鈉症之分類：
5. 低體液容積高血鈉症（Hypovolemic hypernatremia）

   此類病人原因是同時流失水分與鹽分，但水份流失量較多，而且病人無法攝取足量之自由水分（free water），這類病人常是嬰兒及痴呆老人，發生在嘔吐、發燒、腹瀉或使用利尿劑流失水分、鹽分卻未補充水分; 前三類情況病人的尿液滲透壓升高(超過600到800mOsm/kg)且尿鈉排泄量減少，第四類患者尿鈉排泄量常大於20 meq/L，另外阻塞性後利尿期（Post obstructive diuresis）此時尿鈉濃度可以正常，減少或增加，尿液滲透壓則是偏低(300到600mOsm/kg)。

   正常體液容積高血鈉症（（Euvolemic hypernatremia）

   此類病人原因是流失過多水分引起，如中樞性尿崩症（Central diabetes insipius，腎因性尿崩症(Nephrogenic DI)，患者尿液滲透壓小於血漿滲透壓，代表不是ADH的量缺乏( Central DI) ,就是腎小管對ADH的作用有阻抗性(ADH Resistance)。

   高體液容積高血鈉症（（hypervolumic hypernatremia）

   此類病人是因過度鈉鹽攝取引起，患者尿鈉排泄量常大於100 meq/L

   高血鈉症的症狀

   臨床表現與水分缺乏量有關，缺乏的水量可由下列公式推算：0.6×體重×[（血鈉/140）-1 ]最早的症狀可能包括口渴、噁心、嘔吐、食慾不振、精神虛弱，頭暈和暈厥，但較嚴重的是感覺遲鈍、昏睡、全身抽筋，或昏迷，理學檢查，可見體重減輕，姿勢性低血壓，皮膚乾燥，心跳加快，腋窩乾燥，口腔黏膜乾燥，和意識障礙，一般而言，如果體內水分缺乏15％，可能血壓下降或意識昏迷。

6. 高血鈉症的診斷與鑑別診斷：
7. 病史詢問:

   這是簡單而重要的步驟。通常經由病史詢問有無控制不佳之糖尿病，是否病人最近的尿量很多；是否嚴重嘔吐、腹瀉、正在使用利尿劑之病史、是否病人最近有顱內外傷或顱內手術等，是否有消化道出血、腹膜炎、腸阻塞、急性胰臟炎的情形

   病人的理學檢查:

   理學檢查可發現有無水分缺乏或過量的表徵，可依據病人體液容積狀態區分為三大類原因：

   實驗室檢查:

   a.尿液滲透壓(Uosm)之臨床應用:

   高血鈉症則可刺激ADH分泌，Uosm應超過600到800mOsm/kg，若尿液滲透壓顯示的確是濃尿，表示ADH的確有發揮作用，高血鈉的原因可能是鈉攝食量大輻超過水攝食量或是體內由腎臟以外地方(如呼吸道或皮膚)喪失水份；相反地，在高血鈉的情況下，尿液滲透壓若仍小於血漿滲透壓，代表不是ADH的量缺乏( Central DI) ,就是腎小管對ADH的作用有阻抗性(ADH Resistance)。Uosm<３００ mOsm/kg: 考慮中樞性尿崩症，腎因性尿崩症Uosm 300到600mOsm/kg:考慮長期用鼻胃管灌食或嚴重高血糖所引起之溶 質利尿或阻塞性後利尿或使用利尿劑流失水分卻未補充水分Uosm>800 mOsm/kg: 考慮嘔吐、發燒、腹瀉

   b.尿液尿素氮，尿糖及尿鈉排泄量鑑別之臨床應用:

   可區分溶質利尿的原因

8. 高血鈉症的治療：

鉀離子的恆定(Potassium Homeostasis)

a.胰島素：促進Na-K ATPase作用，鉀移向細胞內

b.乙型交感神經受器作用：促進Na-K ATPase，鉀移向細胞內

c.鹼中毒：促使細胞吸收K+

d.甲型交感神經受器：抑制肌肉細胞吸收K+

e.劇烈運動：骨骼肌釋放鉀離子到血中

f.酸中毒：細胞釋出鉀離子

g.高血清滲透壓：促使細胞釋放鉀

(以上1～3因素會產生低血鉀，4～7因素會引起高血鉀,但此時體內鉀含量是正常的)

1.血漿鉀濃渡（plasma K+ concentration）

2.醛固酮的作用。

3.到達遠端腎元鈉及水的流速。

腎小管內腔陰電性（1～2是主動調節，3～4是被動調節）

說明如下：

1. 鉀離子的生理學
2. 影響體內鉀離子於細胞內外移動的因素(Transcellular shift)：
3. 以上各因素影響血鉀的輻度如何呢？

   a.注射胰島素後，血鉀下降約0.5mEq/L，在60到90分鐘內下降，此作用可持續超過3小時。

   b.乙型交感神經受器(Beta catecholamine)刺激，常見於心肌梗塞急性期，delirium tremor，恐慌症，下降輻度約0.4mEq/L

   c.運動對血鉀的影響，可依劇烈程度區分：

   慢走：血鉀上升約0.3～0.4mEq/L

   中度運動：上升約0.7～0.8mEq/L

   劇烈運動：上升約1.2～2.0mEq/L

   d.甲型交感神經阻斷劑(α-blocker)可扭轉劇烈運動引起的血鉀上升

   e.高血清滲透壓：每增加10mOsm/kg，血鉀上升約0.6mEq/L

   f.體內酸鹼狀態如何影響血鉀濃度？如下

   代謝性酸中毒*：pH↓0.1→K↑0.6 (0.2～1.7)mEq/L

   急性呼吸性酸中毒：pH↓0.1→K↑0.1

    

   代謝性鹼中毒：PH↑0.1→K↓0.3

   急性呼吸性鹼中毒：PH↑0.1→K↓0.25

   *指的是無機酸(如 HC1)，若是有機酸(如乳酸)，則不會造成鉀離子的shift

4. 腎臟如何處理並維持鉀離子的恆定( Renal handling of K+)
5. 血鉀越高，鉀的分泌量越多。 醛固酮的作用：

   如前所述，醛固酮除了促進鉀在腎小管的分泌量。醛固酮可促進鈉離子回收，使管腔帶負電荷；醛固酮加強basolateral membrance處Na-K-ATPase幫浦的作用，使細胞內鉀濃度升高；醛固酮加強luminal membrance處鉀通道打開的數目；結果是鉀離子容量由遠端腎小管細胞分泌進入管腔中，而由尿液排出。

   遠端腎元尿液流速的影響方式:

   當鉀由細胞分泌入管腔液中後，二者之濃度差減少，鉀不再分泌入管腔，此時若有源源不斷的distal flow則可沖走K+，造成管腔內相對於遠端腎小管細胞是低鉀狀態，Distal flow rate是相當重要的生理機轉，可讓醛固酮調節鈉平衡及ADH調節水平衡而不干擾到鉀離子。舉例如下：心衰竭之低體液容積狀態，會刺激醛固酮及抗利尿激素分泌，進而造成鈉及水滯留。若無使用任何治療，心衰竭病人不會產生低鉀血，其原因是雖然醛固酮會促進鉀的分泌，但因腎絲球注流減少，使近端腎小管回收鈉，以及ADH回收水，使得到達遠端腎元之流速減少，鉀分泌也因而減少； 但是若利尿劑（Lasix或thiazide），抑制了鈉的回收，使得distal flow增加，那麼低血鉀就會產生。

   腎小管內的陰離子增加，可促進鉀離子的分泌:

   如使用Cerbenicillin陰離子無法回收，使負電增加，會促使鉀離子分泌。（Ketonuria,亦是相同原理）。

低血鉀症

發生低血鉀症的原因可大略區分為三大類，且各有不同特點：

a.體內鉀分佈重分配:鉀由細胞外移動至細胞內。

b.減少鉀淨攝取量: 包括口服及其他途徑。

c.鉀離子流失量增加: 包括由尿液、消化道及汗水流失。

必須注意的是，病人可同時存在以上三種情況。

a.低血鉀症的診斷(請讀者參考低血鉀症診斷流程圖)必須先排除因檢驗誤差引起的假性低血鉀症和體內鉀分佈重分配。

b.再將真正鉀缺乏依其依據病人尿鉀排泄量分為鉀由腎臟流失(每天尿鉀排泄量大於20 mEq)和鉀由腎臟外流失(每天尿鉀排泄量小於15 mEq) 2大類。這是非常重要的步驟。

c.有用的實驗室檢查：

若病人每天尿鉀排泄量大於20 mEq，可先測TTKG(transtubular K concentration gradient)：得知尿鉀流失是否由於腎上腺礦物質皮質固醇的作用。

TTKG=尿鉀濃度×血漿滲透壓/血鉀濃度×尿液滲透壓

若TTKG>4可進一步測量血漿腎素活性，醛固酮及皮質醇濃度區分庫欣氏症候群、原發性醛固酮分泌過多症和續發性醛固酮分泌過多症

a.治療低血鉀症的治療原則是矯正基本疾病，對於低血鉀本身則給予鉀的補充。雖然不易正確估測體液內缺少鉀的量，一般而言，在正常pH值時通常體內缺乏200mEq的鉀才會出現低血鉀症。血鉀每下降1.0mEq/L，人體鉀總量又減少200～400mEq。所以原則上

血鉀 3.0 mEq/L 約缺200～300mEq

血鉀 2.5 mEq/L 約缺400～500mEq

血鉀 2.0 mEq/L 約缺600～700mEq

b.治療可給口服鉀鹽或由輸液補充，病人的腎機能正常時，可給予高鉀飲食及每天口服80至120mEq的氯化鉀；腎機能不佳之時，則每天給予30至40mEq的鉀鹽即可，另外必須小心觀察血鉀的變化，避免病人發生高鉀血症。

c.果病人的腸胃吸收機能不佳或低血鉀症引起極為嚴重的症狀需要緊急處置之時，可由靜脈輸注鉀鹽溶液，此時應特別注意的是：氯化鉀溶液濃度不超過40mEq/L，每小時給予的鉀速度不超過20mEq，而且必須監視觀察病人的心電圖。

d.必須一提的是急性酸血症之時（例如糖尿病酮酸血症或嚴重腹瀉引起者），細胞內的鉀易於移動至細胞外，使血鉀升高，可能會使本來存在的鉀缺乏受到忽略，迅速矯正酸血症之後，鉀由細胞外移動至細胞內，可能導致危及生命的低鉀血症，這種情況可能發生於迅速矯正糖尿病酮酸血症而未迅速補充鉀鹽之時。

e.鹼血症往往伴有低血鉀症，此時通常另有明顯的氯缺乏的現象，如果不補充氯化物而只給予鉀鹽（例如碳酸鉀或檸檬酸鉀）的話，鉀鹽不能保留於體內，低鉀血症無法得到改善，因此在鹼血症存在的情況下，給予氯化鉀才是最適當的做法。

f.如果腎小管性酸血症病人，可給予檸檬酸鉀。

1. 前言：
2. 低血鉀症的臨床表徵：
3. 低血鉀症的原因
4. 鉀由細胞外移動至細胞內

   這類的原因可發生於下列情況:

   - 鹼中毒: 血中pH每增加0.1，血鉀約下降0.4mEq/L

   - 注射胰島素，血鉀約在30到60分鐘內下降，此作用可持續約3小時。

   - 高度乙型交感神經興奮狀態:常見於心肌梗塞急性期，血鉀下降約0.4mEq/L

   - 使用乙型交感神經刺激藥物(Beta-agonist): 如Theophylline、terbutaline

   - 低血鉀陣發性肌肉麻痺症(Hypokalemic periodic paralysis): 可能有家族型(familial type)或甲狀腺機能亢進型(thyrotoxic type)，此時鉀的攝食既未減少，鉀的喪失也未增加，但卻可能發生嚴重的低血鉀症。

   減少鉀淨攝取量: 包括口服及其他途徑。

   單純由於鉀的攝食不足所引起的低血鉀症是非常少見的，除非病人長期食用不含鉀鹽的食物或長期未進食而體外補充的液體又不含鉀鹽。因為只有在這些情況下，腎臟每天強制性的排出10mEq左右的鉀才可能引起低血鉀症。

   鉀離子流失量增加: 包括由尿液、消化道及汗水流失。

   a.鉀由尿液流失

   - 利尿劑的使用：利尿劑促使鈉的排泄增加時，遠端腎小管的鈉與鉀的交換增加，結果鉀的排泄也增加，其次，利尿劑會引起醛固酮分泌增加以及「低氯血性鹼血症」，更使鉀流失加重。

   - 失鹽性腎病變（salt-losing nephropathy）

   - 糖尿病酮酸血症：此時由於到達遠端腎小管的陰性酮酸離子增加，導致鉀的分泌增加，因此大量的鉀可能經由尿液流失，據估計，酸血症持續存在3至4天的話，流失的鉀可能超過500mEq。

   - 腎上腺的礦物質皮質固醇分泌過多(minerocorticoid excess)：在庫欣氏症候群、原發性或續發性醛固酮分泌過多症、以及口服大量的類固醇之時，多量的礦物質皮質固醇會引起明顯的鉀流失

   - 腎小管性酸血症：此時由於到達遠端腎小管的鈉增加時，會促進鉀由腎小管細胞分泌至腎小管的管腔，而使鉀的排泄增加。

   b.鉀由消化道流失:

   嘔吐、腹瀉、長期使用瀉劑、以及腸道廔管都會導致可觀的鉀流失，此時通常也會伴有體液容積不足以及鉀缺少的現象，後者誘生了多量的「醛固酮」的分泌，容易導致鉀由腎臟流失，往往因而使得鉀缺少更為加重。

   c.鉀由汗水流失是非常少見的

5. 低血鉀症的鑑別診斷：
6. 低血鉀症的治療：

高血鉀症

與低血鉀症類似，發生高血鉀症的原因可大略區分為三大類：

a.體內鉀分佈重分配:鉀由細胞內移動至細胞內外。

b.增加鉀淨攝取量: 包括口服及其他途徑。

c.減少鉀離子排除量: 包括由尿液及消化道排除。

a.高血鉀症的診斷(請讀者參考診斷流程圖)必須先排除假性高血鉀症和體內鉀分佈重分配。

b.臨床上，高血鉀症最常發生於腎臟機能不好之時，急性腎衰竭的病人，一方面腎絲球過鉀缺濾率及腎小管的機能受損使鉀的排泄減少，另一方面則體內的異化作用旺盛使鉀的釋放增多，因此極易發生高鉀血症。慢性腎衰竭的病人則不同，如果病人並未發生少尿症也沒有過量的鉀負荷的話，血鉀是否升高與病人體內「腎素醛固酮系統」的活性有密切的關係，一般說來，情況穩定的慢性腎衰竭的病人，其血漿腎素活性及醛固酮的分泌並不會減少，有些病人反而有皮質醛酮增多的現象，因此血鉀升高的情況較少發生。不過有些病人卻有腎素及醛固酮分泌減少的現象，因此雖然病人仍有尿液排出，卻很容易發生高血鉀症，輕微至中度腎衰竭的病人發生高鉀血症之時，必須考慮到這種情況。

c.高血鉀症的診斷是基於血鉀的測定及心電圖的典型變化，病因診斷則相當簡單，急性腎衰竭及末期腎臟病是基本的病因，由病史詢問、理學檢查所見、及一般實驗室檢查即可確認腎臟機能衰竭的存在。

d.診斷低醛固酮症的方法：

- 測定清晨血漿腎素活性，醛固酮及皮質醇濃度：可在抽血清前一天晚上6點及當天早上6點各給20-40mg的Furosemide 以刺激腎素及醛固酮的分泌，在正常人是陽性，但低醛固酮性症病人不受刺激，仍然偏低。

- 亦可測TTKG間接得知醛固酮的作用假設腎皮質集尿小管(CCT)處的濾液滲透應與血漿一樣，UNa+大於25mEq/L

TTKG=UK÷Uosm/Posm / PK+ = UK+×Posm / PK×Uosm

正常人的TTKG在正常飲食時是8～9，若高鉀飲食，TTKG是約11，也就是尿鉀會大量排泄。若血鉀升高，而TTKG仍小於7(尤其是小於5)，代表醛固酮分泌不足。例子：血鉀6.5mEq/L，Uk 30mEq/L，Uosm 560mDsm/kg

Posm:280，則TTKG=30×280/ 6.5×560=2.3

1. 前言：
2. 高血鉀症的臨床表徵：
3. 身體對抗高血鉀的防禦機轉：
4. 急性血鉀升高時，身體的調適方法

   首先是體內細胞會將血清鉀吸收進入細胞內：其中的機轉是經由胰島素作用，乙型交感神經受器(此二者會增加鈉一鉀ATPase的活性) ， 以上的作用只是暫時性的，多餘的鉀還是必須靠腎臟在6至8小時內排除，機轉是經由高血鉀本身直接到激腎小管分泌鉀及經由活化醛固酮(aldosterone)間接增加鉀的分泌。(此一部分前面生理學已詳述)

   慢性血鉀升高時，身體的調適方法：

   若是慢性服用高鉀食物，體內的防禦機轉，除了增加尿液中鉀的排泄量之外，另可藉由醛固酮的作用，增加細胞對鉀的吸收及大腸分泌鉀離子。

5. 高血鉀症的原因：
6. )體內鉀分佈重分配:

   此種機轉在急性高血鉀是相當常見的，因為尿鉀排泄尚來不及矯正過多的血鉀。這類的原因可發生於下列情況:

   a.酸血症：血中pH每下降0.1，血鉀約上升0.2～1.7mEq/L

   b.使用-阻斷劑(Beta-blocker): 如propranolol,、atenolol。

   c.毛地黃中毒: 毛地黃會阻斷鈉一鉀ATPase

   d.高血清滲透壓：每增加10mOsm/kg，血鉀上升0.6 mEq/L

   e.高血鉀陣發性肌肉麻痺症(Hyperkalemic periodic

   paralysis):此時鉀的攝食既未增加，鉀的喪失也未減少，但卻可能發生嚴重的高血鉀症

   f.組織異化作用增加：包括外傷，化學藥物治療後皆可造成細胞壞死釋於鉀離子，值得注意的是由於組織異化時,蛋白質(異化成尿素) 、磷酸、及核酸(異化成尿酸)亦由細胞內釋出,所以血中尿素氮、尿酸及血磷均會升高。

   增加鉀淨攝取量: 包括口服及其他途徑。

   正常腎功能的成人除非是短時快速滴注鉀離子或是嬰兒(由於體積較小)才會產生致命的高血鉀。另外若使用貯存過久的全血輸血，亦可能造成。但是若尿鉀排泄有問題(如腎衰竭，有效循環容積缺乏，或低醛固酮症)則只要攝取高鉀食物即有可能造成高血鉀。

   減少鉀離子排除量:

   首先比較一般人和末期腎病鉀的排除方式：

   一般人：90%鉀離子由尿液排除，5～10%由大便排除，少量由汗液排除。末期腎病：由大便排除量可達30%～50%之攝食量。所以一般人血鉀升高的原因幾乎都由於尿鉀排泄減少：末期腎病患者則由於尿液及消化道排除鉀離子減少皆可造成高血鉀症。

   減少尿鉀排泄：主要有三種機轉

   A.腎衰竭(Renal Failure):

   正常的腎臟能夠使血清鉀維持在4meq/L左右，如果腎機能不佳無法有效的將鉀排出體外的話，高血鉀症就很容易出現了，比如說，病人發生了「無尿症」而又加上厲害的組織傷害之時，血清鉀可能每天上升2至4meq/L左右。

   B.有效體液容積缺乏(Effective volume depletion)

   C.低血醛固酮症(Hypoaldosteronism)

   低血醛固酮症的原因可能

   - 腎素一血管張力素系統活性下降:a.低腎素低醛固酮血症併輕度腎功能不全，b. 使用非類固醇抗炎藥(NSAID) ，c. 使用轉化梅抑制劑 (ACEI) ，d. 使用環孢靈(Cyclosporine)

   腎上腺合成不足：a.原發性腎上腺功能不足(併低皮質醇) ，b.肝素使用(只有醛固酮下降，皮質醇正常) ，

   醛固酮抗性: a. 使用保鉀利尿劑(spirolactone)、Baktar、 Cyclosporine， b.假性低醛固酮性症

7. 高血鉀症的鑑別診斷：
8. 高血鉀症的治療：

參考文獻

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