腎衰竭會影響骨組織的代謝造成腎性骨病變，而這種骨組織的代謝異常大致可分成高週轉率和低週轉率骨病變，前者就是次發性副甲狀腺亢進而後者導因於鋁骨病變和骨生成不良。腎衰竭的早期會因為活性維生素D減少導致副甲狀腺分泌增加，晚期則加上骨組織副甲狀腺素抗性、尿毒素的累積、高血磷、和低血鈣的影響，而產生次發性副甲狀腺功能亢進。以前大部份焦點都放在此，而過於積極治療卻發現低週轉率骨病變逐漸增加。另外糖尿病及年齡較大的病人也易產生低週轉率骨病變。低週轉率骨病變中鋁骨病變在普遍使用逆滲透處理透析用水後已大量減少發生率，只有少數偶發性病例，可能與含鋁的磷結合劑使用有關，本文主要闡述腎性骨病變的機轉及鈣、磷在其中所佔的重要性，並針對血磷和血鈣的濃度的調整來控制副甲狀腺功能亢進及避免低週轉率骨病變的產生加以論述。
高週轉率腎性骨病變形成的原因在以前認為是因為腎功能下降引起血中磷的上升，血中磷的上升又導致血中的鈣下降，因此刺激副甲狀腺素分泌增加，進而增加磷在腎臟的排泄，因而使血中的鈣、磷恢復到比較正常的範圍，這就是trade-off theory。當腎臟功能清除率降至70 ml/min以下血中的活性維他命D就開始明顯下降，此時血中的副甲狀腺素也跟著上升。當腎臟功能再進一步變壞，清除率25 ml/min以下時，身體無法有效排除磷，磷會積存於體內而使血中的鈣下降，也會刺激副甲狀腺素製造和分泌。且腎臟組織受到破壞，合成活性維他命D的能力降低，影響腸道吸收鈣離子，加重低血鈣的產生，亦會刺激副甲狀腺素製造和分泌。另外副甲狀腺細胞上活性維他命D接受器數目減少，減弱對副甲狀腺功能的抑制，也造成副甲狀腺功能亢進。最後副甲狀腺荷爾蒙抗性增加及副甲狀腺荷爾蒙代謝異常扮演部分的角色。
低週轉率骨病變可能的致病機轉除了鋁骨病變外其他並不清楚，但臨床上與年紀大、糖尿病患、或是活性維他命D的使用和高鈣透析治療有關。這類病人的骨形成減少，血中副甲狀腺荷爾蒙偏低，血鈣濃度易增高。