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胸腔疾病檢查
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    聯絡人:陳秋帆       資料來源:胸腔內科       

    常見的胸腔疾病


    漫談吸煙與肺癌

    肺癌在世界上是最常發生的癌症之一。有許多個先進國家,其肺癌死亡率居所有癌病死亡率的第一位。根據世界衛生組織報告,近 20年來,人類的癌症死亡率增加19%; 其中以肺癌增加最多,在男性增加76%,女性增加135%。 1997年在衛生署登記的癌症死亡病人中,臺灣地區癌症死亡率以肺癌為最高,共有 5857人,粗死亡率為每十萬分之27.07,佔20.19%。1997年的肺癌死亡率資料與1987年相比,近十年來死亡率增加數為11.36人,死亡率增加72.24%,因此肺癌已成國內癌症死亡的最大兇手。

    從動物實驗及流行病學調查等方法研究,肺癌致病的原因有吸煙、環境暴露、空氣汙染、食物及其他因素等,其中以吸煙與肺癌的關係最為密切。一根香煙經點火燃燒時,可以產生四千種以上的物質,這些物質大致可分幾個大類, 如尼古丁、一氧化碳、致癌物、刺激物等, 其中主要致癌物有數十種之多,這些致癌物對肺癌發生過程中扮演極為重要的角色。

    過去研究顯示吸煙量愈多,肺癌的發生比率愈高,吸煙對男性的影響要比女性為高,開始吸煙的年齡越小,得到肺癌的比率越高。 吸煙的習慣亦可影響肺癌的發生, 例如吸煙時深深的吸入,增加吸入的吹數,及煙熄滅後點燃再吸, 其肺癌發生的比率會增加。 而香煙中的致癌物大部份包含在焦油中,因此焦油含量越高,肺癌發生率越高。香煙的濾嘴固然可以過濾一些有害物質,研究亦顯示如果所吸的香煙皆無濾嘴時,則肺癌的發生率比有濾嘴一群為高。香煙點燃後所產生的煙霧可分成二部份,中間部份為主流煙,燃燒較完全,旁邊部份為旁流煙,燃燒較不完全,旁流煙所產生的有害物質要比主流煙為多。所謂二手煙乃是旁流煙加上吸菸者吸入體內再吐出的部份主淡煙,因此二手煙含有的毒害物質實際上要比一手煙為多,對人類的傷害更大,吸二手煙者要比不吸煙者肺癌的發生率要高約2倍左右。

    儘僅管政府部門已宣佈公共場所全面戒煙,但全國吸煙人口仍不但增加,尤其青少年及婦女。 雖然近年來,醫學有傲人的進步,但是在肺癌的治療還是非常令人失望,絕大多數的肺癌病人在診斷時大多已經是晚期。如何預防肺癌的發生尤其重要, 所謂“預防勝於治療”。須知戒煙後,肺癌的發生率會逐年降低,戒煙五年後肺癌發生率可降為約原來的三分之二,十年後可降為約原來的三分之一,要到15-20 年後肺癌的發生率才與不吸煙者相同。


    <認識肺癌>

    根據衛生署統計資料顯示,台灣地區自民國71年起,癌症即高居國人十大死因首位。過去數年居癌症死亡原因第二位之肺癌,已於民國86年首度超越肝癌成癌症死因榜首。由於抽煙人口不短斷地增加,且環境污染日益惡化,肺癌的發生率及死亡率將持續攀升,成為台灣地區最重要癌症之一。儘管近來醫學有傲人的進步,但在肺癌治療還是不夠理想,因絕大部份肺癌病患在診斷時多屬於晚期,能夠接受開刀治療的只約20%,其中一半可開刀完成切除腫瘤。故早期診斷及早期治療肺癌更是十分重要。

    肺癌乃呼吸道(主要為主氣管)或肺部某處細胞有持續不正常分裂及生長,成為腫瘤組織,會侵犯周遭器官造成傷害,部份細胞更可進入血液或淋巴系統,造成腫瘤擴散轉移。肺癌通常分兩大類型,其臨床發現、治療及預後,並不十分相同:(一)小細胞型肺癌:約佔肺癌15%,其癌細胞生長分裂快速且容易早期擴散轉移。(二)非小細胞型肺癌, 約佔肺癌80-85%:其癌細胞生長分裂較慢,其擴散轉移相對較晚,根據其細胞型態主要區分為腺癌及鱗狀細胞癌, 約各佔40%。

    肺癌分期及日常活動狀態,是提供肺癌治療方式最重要選擇依據。小細胞型肺癌因早期即擴散轉移,大部份病患無法開刀治療,但其對化學藥物治療反應很好,故患者以化學治療為主,其無侷限期患者應加上放射線治療,其二年存活率經化學藥物為主之治療,有顯著的提升。

    非小細胞型肺癌,在第Ⅰ、Ⅱ、ⅢA期主要以開刀手術切除為主,其淋巴轉移顯著,可於手術前後可輔以化學藥物或放射線治療,但對侵犯鄰近重要臟器(第ⅢB期)或有遠處轉移(第Ⅳ期),則無法手術治療,此類病患可接受化學藥物或放射線治療。

    儘管晚期癌治療效果不佳,最近幾年新的抗癌化學藥物出現,將對晚期肺癌患者帶來治療曙光。這些化學藥物包括太平洋紫杉醇、歐洲紫杉醇、健擇、滅癌平等新藥,其各抗癌藥物之單獨治療反應率(使腫瘤完全消失或腫瘤大小減少50%以上)均大於20%,及一年存活率亦大於20%,若合併兩種以上抗癌化學藥物治療,非小型肺癌患者則其反應率可大幅提升至40、50%以上,且一年及二年以上存活亦有明顯改善。新的慷抗癌化學藥物,比起舊的抗癌化學藥物其治療效果更好,其副作用更少。主要常見副作用包括骨髓抑制、惡心嘔吐、腹瀉、神經病變及過敏反應等。此類新藥如歐洲紫杉醇、健擇、滅癌平均以通過健保給付,可在本院使用,另外此類抗癌化學治劑,亦可於門診處方治療,患者可在當日注射完,即可回家去做自己喜歡做的活動,十分便利。本科亦針對晚期肺癌設計出新的抗癌化學藥劑之有效組合,並可門診處方治療,希望對南部地區廣大肺癌患者,提供更完善的治療與照顧。 


    <肺結核>

    結核病是一種臨床表徵多變的慢性壞死性細菌感染。在人類,最常受侵犯的器官是肺臟,亦可散播於全身。結核病可分成兩個階段:(1)原發肺結核:即結核菌侵犯對結核尚無免疫力之宿主,宿主受犯後,大部分感染可自行痊癒或潛伏,並產生特定免疫力,但亦可即刻散佈而發病。(2)原發後或成人結核症:指宿主對結核已有特定免疫,但感染仍逐漸進行,疾病之進行可在原發感染後不久即發生,也可經過數年甚至數十年後才發生。通常結核病發病之危險因子有免疫力較差,服用類固醇、老年人、糖尿病、酗酒、胃切除、營養狀況不良、尿毒、塵肺症、惡性腫瘤及愛滋病等患者。 

    原發結核症(Primary Tuberculosis) 

        結核菌能由許多途徑進入人體,但最重要的途徑是經由肺臟,原發病灶可發生於肺葉各處,且多為單一個;有兩個或多個原發病灶者僅佔5﹪。又原發病灶甚少進行或惡化,故原發肺浸潤在X光片上常無法看到,但淋巴腺腫大則為原發結核病之特點,此常在六個月至一年內逐漸吸收而消失,有時可留下鈣化之影像。 

        原發肺結核在肺部之進行通常依四種方式:(1)肺部感染,(2)肺門淋巴腺病變,(3)肋膜腔積水,(4)栗粒狀結核。但可以單獨一種或合併多種方式表現。 

        原發肺結核可侵犯任何肺葉,肺門淋巴腺腫在年幼者可壓迫支氣管而阻塞,偶而淋巴結節破潰於支氣管而產生結核性支氣管炎及肺炎,並進行乾酪化,故若有痊癒緩慢之肺炎併有肺門淋巴腺腫大,應考慮原發性肺結核之可能性。 

        通常在結核菌素過敏發生前即已發生之肋膜下病灶,如果再發展下去,便可能破潰於肋膜腔而造成積水之臨床表徵。它常可自行消失,但積水消失並不表示完全痊癒,因初發感染亦可能後來在別處導致進行性結核病。 

        當結核病變發生退行而病灶變小時,感染即進入潛伏期,亦即感染持續存在,但不引起疾病,潛伏性感染可在免疫力下降時重新活動,也可以潛伏一生。   

    原發後結核症(Postprimary Tuberculosis) 

        在原發感染過程中,結核菌或多或少會進入血液循環,結核菌在這時期到達遠處,建立轉移性感染病灶,這些病灶是以後發生「原發後結核」的種子。 

        進入血液循環結核菌可能到達各種器官,但會發生病變的部分,常是氧氣分壓較高的有限幾個部位。肺尖是體內氧氣分壓較高的地方,也是發生轉移性結核最常見的部位。這些肺尖部位的轉移性病變,有時會進行,但大部分會在特定免疫發生後,退行結疤而變為潛伏性。 

        結核性肋膜炎常發生於青少年或成年人,但任何年齡均可發生,肋膜腔積水約佔所有結核感染之10﹪,經過治療之結核性肋膜炎極少有併發症,若未治療,積水亦常可在一至兩個月內吸收,但後來繼發肺結核之機會為23~67﹪,此繼發病變常在積水後18至24個月發生。 

        原發後結核,因其組織已對結核菌發生敏感性,其乾酪化係產生液化,故常有空洞。又其液化物質含有多量細菌,可使感染蔓延至其他部位。新病灶又再形成,然後又導致乾酪性壞死,雖可痊癒,亦可再液化、壞死、脫落而產生另一空洞。結核病之空洞可發生於肺內任何部位,但最常見於上肺葉或下肺葉之上節。結核空洞形狀變化頗多,洞壁有時較厚,有時甚薄,但內緣通常較規則平整。洞之大小差別亦大,數目也不一定。一般而言,洞壁周圍之肺浸潤逐漸消失,表示病變逐漸退行痊癒。大多數空洞痊癒時可留下線狀或星狀疤痕,但亦有極少數空洞形成大肺泡狀之變化。斷層攝影常對結核性空洞之形狀提供甚好的說明,當壁厚超過2mm時通常為活動性病灶,但亦有壁厚在1mm以內而仍為活動性病灶者。肺門淋巴腺腫大壓迫並破潰於支氣管最常發生於右肺中葉,造成阻塞性肺炎及萎縮,稱為肺中葉症候群(middle lobe syndrome),又支氣管擴張亦常為支氣管結核甚重要之後果。 

        假如結核性肺炎其組織變化不超過滲出性變化,則可完全吸收而不留下痕跡,但是通常均有部分發生壞死或液化,如此則常留下疤痕,此疤有時可在X光片上看到,有時則否。新的病變通常產生播散性、斑點狀病灶。幾乎所有病變皆含有某些滲出性及增生性之混合組織反應,一個區域惡化而另一個區域則退行痊癒,X光片上可看到一部份已鈣化之病灶,而在他處則為進行性肺結核。原發感染或繼發感染均可逐漸痊癒進行至一侷限病灶,形成結核瘤,斷層X光照像有時可發現結核瘤內有空洞或鈣化,此對鑑別診斷甚有幫助。在晚期肺結核,一個肺之全部或大部分被破壞並非罕見。此可由原發感染進行而來,亦可能是原發後結核繼續進行而發生。前者大部分侵犯單一側之上肺葉而後者則常發生於對側之上肺。由於結核病之肺組織纖維化而收縮,常使氣管及肺門向病變處牽引,而兩下肺則出現代償性之肺氣腫。  

    結核病之診斷 

        胸部X光片檢查是發現病例最好的方法。西元1882年,郭霍博士在顯微鏡下觀察到結核桿菌,由此展開了人類對它的認識。結核菌大約長1-4μ寬0.3-06μ。繁殖下一代須12-22小時。檢體抹片抗酸染色鏡檢、培養、鑑定及藥物敏感實驗對於結核病鑑別診斷及治療有很大的幫助。檢體應由感染肺部深咳出來之痰送檢。結核菌由病灶釋放至痰中,並無一定常規,不是每一次痰中均有結核菌。而且經稀釋操作過程,檢體必須每毫升100,000隻以上之結核菌才能在顯微鏡檢陽性。必要時連續送檢五次才能得到最佳的結果。   

    結核病之治療 

        結核菌對一種抗結核病藥物產生抗藥性的機率約10-5-10-6,即平均106以上數目之細菌即對一種藥有產生抗藥性之機會,且每一種藥物皆具有不同的機轉,因此結核病之治療原則為(1)同時使用兩種以上抗結核病藥物,使抗藥性降低;(2)規則服藥且時間夠長,避免再發。常用的抗結核病藥物組合為RIF、INH、PZA、EMB,服用二個月後PZA停藥,而其餘三種RIF、INH、EMB連續再服用四個月;或以RIF、INH、EMB連續服用九個月大多能治癒,若身體狀況特殊或治療反應不佳應儘早轉診專科醫師治療。 

        使用抗結核病藥物之前,必須先檢查病人的肝功能、腎功能、血球數、血糖及評估患者是否有其他合併症。此外,服用PZA必須檢查血中尿酸濃度;服用EMB前必須檢查視力。治療前有完整的篩檢,治療中若發生副作用可及早發現,以免延誤治療。同時追蹤檢查胸部X光片及驗痰,評估病人對治療的反應,避免抗藥性或未按時服藥造成之失敗,則通常能夠治癒。 


    <社區肺炎的診斷與治療>

    肺炎,近年來一直是世界各國最重要的死亡原因之一,包含美國在內的許多已開發國家中,肺炎常居感染症死亡原因的首位。近年來,由於抗生素的使用不當,致使有抗藥性的細菌種類明顯增加,尤其對盤尼西林類抗生素有抗藥性的肺炎雙球菌正逐漸增多,使得肺炎的治療變得更加棘手。展望未來,如何有效診斷肺炎並開立適當的抗生素,對特殊病人給予疫苗預防特定肺炎,將是肺炎處置的重要課題。 

    以肺炎發生的時間及地點而言,社區性肺炎有別於院內感染性肺炎(指一般發生於社區或住院前 ) 肺炎感染的嚴重性和細菌的種類、病人危險因子、年齡,有很大關係。對於肺炎的診斷,除一般的發燒與呼吸道症狀(咳嗽、呼吸困難、胸部不適、痰量增加及痰色變化外,胸部 X光異常急性浸潤,一直被認為是確定診斷社區肺炎的最主要檢查,不但用以診斷是否有肺炎、病程變化的快慢及嚴重性、是否有合併其他心肺疾病及腫瘤阻塞等,更可用來監測肺炎的併發症(如肺膿瘍、膿胸等)。其他血液、生化檢查及動脈血氧分析,則對於評估是否有血液、肝腎功能異常等基本疾病及肺炎的嚴重性有所助益。痰液的檢查具有方便、便宜、迅速的特色,合併痰液細菌等染色及細菌培養,對肺炎初期治療時決定使用抗生素的選擇有不少的幫助。血液培養檢查及肋膜積液的培養雖然敏感度不高,但對診斷病原菌的特異性卻頗高。

    一般而言,單純藉過去病史、症狀及理學檢查,對診斷肺炎的有無幫助有限,但對於評估肺炎的危險因子、肺炎發作可能的嚴重性,判斷是否須觀察住院乃至進住加護病房有很大的幫助。

    肺炎的治療,在開始時常依過去經驗,評估危險因子、病情、預後等,分辨病人屬於低危險群或高危險群病人,並據以決定進一步檢查項目,乃至決定住院或採門診治療。對低危險族群病人,近年來開發出許多適當有效的口服抗生素(包含Azithromycin等新一代Macrolides,口服第二代cephalosporines,新一代Quinolones如 Cravit,及 beta-lactam / beta-lactamase inhibitor),使得門診治療「低危險群社區肺炎」變得有效且可行,並減少許多不必要的檢查和醫療資源,其門診治療效果並與住院治療無明顯差別。而對於年老,合併其他心肺及內科疾病(如癌症、慢性阻塞性肺疾、糖尿病、中風、腎衰竭、肝臟病……),臨床表徵嚴重(如意識不清、生命徵象不穩定、呼吸衰竭),明顯異常的血液及生化血清學變化,胸部X光嚴重變化(多發性浸潤或開洞、肋膜積液、快速惡化者)顯示病情預後不良時,往往先住院乃至住進加護病房,給予積極的檢查治療,並先依過去經驗挑選廣效性抗生素治療,再依後續病情變化及病原菌檢測結果,來調整使用藥物。對於治療反應不佳的肺炎病人,須鑑別診斷肺炎的診斷是否正確,有無其他合併症如膿胸、肺膿瘍或細菌抗藥性等問題。

    有關預防方面,部份疫苗的使用(如流行性感冒疫苗、肺炎雙球菌疫苗),對於特殊族群罹患肺炎的預防,應有明顯的幫助,可適度推廣。此外對長期抽煙的病人,戒菸不失為減少罹患肺炎,減輕肺炎嚴重性的好方法。


    <慢性阻塞性肺部疾病之簡介>

    慢性阻塞性肺部疾病是全世界主要的慢性疾病及死因,在全世界死亡原因中,慢性阻塞性肺部疾病為第四位,該疾病的普及率和死亡率,在未來幾十年內還會持續地增加。

    慢性阻塞性肺部疾病的特徵是無法完全恢復的氣流障礙,這些特徵是漸進性的,有毒氣體對肺部產生的異常炎症反應,與這些特徵有關,這些慢性炎症遍布於呼吸道、肺間質、和肺血管;另外,肺部蛋白質酵素與抗蛋白質酵素的不平衡,及氧化物的存在都是它的致病因素。吸煙是慢性阻塞性肺部疾病的主要外在致病因素,吸煙者比不吸煙者較易有:異常的肺功能、呼吸道症狀、FEV1每年降低較大,吸二手煙者也容易有呼吸道症狀和慢性阻塞性肺部疾病;孕婦吸煙也會危害胎兒,它會影響胎兒的肺部生長和發育。過度暴露於職業場所的粉末和化學物質,戶內或戶外的空氣污染,或暴露於烹飪或暖氣產生的煙霧,都會導致慢性阻塞性肺部疾病的形成。

    當患者有咳嗽、咳痰、或呼吸困難時,他可能為慢性阻塞性肺部疾病病患;因為支氣管擴張症、肺結核、或氣喘患者也有這些症狀,可是它們都不是慢性阻塞性肺部疾病病患,所以要用胸部光片及肺功能檢查來區分之。肺功能檢查(肺活量計)可以確定慢性阻塞性肺部疾病的診斷,如果無法得到肺功能檢查結果,可用臨床的症狀及徵候來做診斷。

    為了教育的目的,這疾病的嚴重度可分為四個階段,是用其肺功能檢查結果和臨床症狀來區分。階段0的病患有慢性咳嗽和咳痰等症狀,但其肺功能檢查結果是正常。階段1(輕度病患)患者有慢性咳嗽和咳痰等症狀,肺功能檢查結果為輕度通氣障礙(即FEV1/FVC<70%,而FEV1≧80%預測值)。階段2(中度病患)患者有惡化的通氣障礙(30%≦FEV1<80%預測值)和症狀,此時病患會因呼吸困難而尋求醫療幫助,由於反覆惡化的症狀,進而影響日常生活品質,因此需要適當的治療。階段3(嚴重病患)患者有重度的通氣障礙(FEV1<30%預測值),或有呼吸衰竭或右心臟衰竭的臨床徵候;此時日常生活品質會受到些許的損害,和危及生命的症狀惡化。

    慢性阻塞性肺部疾病病患的治療目的,包含有:防止疾病的惡化、減輕病患的症狀、改善病患的運動持續能力、改善病患的健康狀況、預防和治療疾病的副作用、預防和治療疾病的惡化、減低病患的死亡率。因為,病患的肺功能持續地惡化,需要持續地增加治療藥物,來減輕病患的症狀;所以在病患症狀受到良好控制後,治療藥物仍不可減少用量。當病患來門診追蹤時,除討論新的或惡化的症狀外,若有副作用出現或症狀加劇時,要追蹤其肺功能檢查。另外,病患要盡量避免接觸香煙、職業場所的粉末和化學物質、戶內或戶外的空氣污染物等,以預防疾病發生和惡化;其中戒煙是種簡單且有效的方法,可降低疾病的發展和停止疾病的進行。

    對於慢性阻塞性肺部疾病的治療,支氣管擴張劑是主要的治療藥物,包含有:乙二型拮抗劑、抗乙醯膽鹼、茶鹼,此外還有這些藥物的混合治療。所有支氣管擴張劑在沒有改善病患FEV1的情況下,可增加病患的運動持續能力;而支氣管擴張劑混合治療,對改善肺功能和身體健康,會有額外的療效。致於類固醇的使用,吸入型類固醇可先試用六週至三個月,以確認長期使用類固醇,對病患有否療效。若長期使用類固醇沒有療效時,仍持續使用類固醇藥物,則會產生肌肉無力、降低肌肉功能、和呼吸衰竭等肌肉病變副作用。

    對於慢性呼吸衰竭病患,長期使用氧氣(每天給與超過15小時)可延長他的壽命。長期使用氧氣的對象,主要為階段3病患,且要具有下列條件之一:(1).動脈血氧氣低於55毫米水銀柱,或動脈血氧氣飽和度小於88%;(2).動脈血氧氣介於55和60毫米水銀柱,或動脈血氧氣飽和度小於89%,伴有肺高血壓、鬱血性心臟衰竭、或紅血球增多症。致於長期使用氧氣治療的目標,微讓清醒病患的動脈血氧氣至少有60毫米水銀柱,或動脈血氧氣飽和度至少有90%。

    呼吸道的感染和空氣污染,是慢性阻塞性肺部疾病患惡化的主因。其徵候有加重的呼吸困難、哮喘、胸部緊崩、咳嗽及咳痰加重、痰液顏色及黏稠度的改變、發燒,有時也會伴有倦怠、失眠、嗜睡、疲勞、憂鬱、及神智不清;運動持續能力降低、發燒、或胸部X光片有新病灶,都是病患症狀惡化的前兆。當然肺炎、鬱血性心臟衰竭、氣胸、肋膜積液、肺栓塞、及心律不整,也會造成與症狀惡化相似的徵候。吸入型支氣管擴張劑、茶鹼、類固醇,是病患症狀惡化的有效治療藥物;抗生素則是治療呼吸道感染的有效藥物。若病患的症狀有所惡化時,應該盡快地到門診或急診求診,讓醫師決定是否需要住院,以免延誤住院時機,進而危害自己的生命。


    <慢性阻塞性肺疾的藥物治療>

    1. 支氣管擴張劑

    (1) 副交感神經拮抗劑: 有可使用定量噴霧器 (metered dose inhaler; MDI) 及霧化器 (nebulizer)二種劑型。對呼吸系統治療的作用 1. 經由減低支氣管基礎張力,抑制反射性乙醯膽鹼支氣管收縮 減少呼吸道平滑肌之張力。2. 黏膜纖毛功能:阿托平(atopine)可抑制呼吸道分泌作用,可能也可作用於黏膜纖毛,但 ipratropium bromide 無此作用。副作用:iprtropium bromide吸入劑因局部作用,所以副作用低。注意事項:1. 局部使用副交感神經拮抗劑比乙二型交感神經刺激劑作用時間慢但持久、效果好,較不易發生藥效漸減性 (tachyphylaxis) 且副作用低。乙二型交感神經刺激劑則較適用於有呼吸道阻塞的症狀需要時才使用。當患者每天有持續症狀時,建議首先考慮以定量噴霧器規則使用 ipratropium bromide。 一般用法為每天 3-4 次,一次 2 到 4 定劑量。

    (2) 乙二型交感神經刺激劑: 有可使用定量噴霧器,霧化器,乾藥粉吸入器,懸液或錠劑,針劑注射等種類。 對呼吸系統治療的作用:1. 鬆弛支氣管平滑肌。2. 增加黏膜下腺體黏液分泌。3. 抑制副交感神經傳導。4. 防止肥胖細胞、嗜紅性白血球及巨噬細胞釋放介質。5. 增強黏膜纖毛運送功能。6. 減低呼吸道過度反應。7. 抑制支氣管水腫。8. 刺激上皮細胞,增加水分與離子之分泌,增加起源於內皮細胞的鬆弛因子釋出。副作用:包括顫抖 、肌肉痙攣、心跳加快及心悸、高血糖及低血鉀症、缺氧 (因換氣/灌流配合不當) 及憂慮。 注意事項:1. 吸入劑型為第一選擇的治療方式,因其投藥 5 分鐘即有藥效,且副作用較低,藥物作用只局限於肺部,而不作用於身體其他部位。2. 吸入劑型使用定量噴霧器,為使藥物順利送達肺部,改善患者之順從性及減低副作用,特別是老人或噴吸協同動作不好的患者,可用吸入輔助器幫忙。3. 病情快速惡化時,可在急診室或病房使用small volume neubulizer藥劑作用快。4. 乙二型交感神經刺激劑以噴霧治療時作用快,但是它對慢性阻塞性肺疾患者的支氣管擴張作用比哮喘患者差,慢性阻塞性肺疾患者因年齡較大對此藥耐受性較差,副作用較大。5. 雖慢性阻塞性肺疾患者合併心臟病時用藥的劑量需小心,以減低心律不整的副作用,但在一般建議劑量下,不常發生嚴重心臟病併發症。6. 病情更嚴重的患者,可選用長效口服或噴霧乙二型交感神經刺激劑,其對夜間支氣管擴張效果可能較好,且可改善患者的順從性。

    (3) 茶鹼類: 製劑類型:有口服錠劑、膠囊、懸液及針劑等劑型。對呼吸系統治療的作用 1. 使呼吸道平滑肌鬆弛達到支氣管擴張作用2. 刺激纖毛上皮細胞並增加其功能。3. 改善呼吸肌肉功能,刺激呼吸中樞,改善心搏出量,減少肺血管阻力及改善缺血心肌灌流。副作用: 茶鹼的副作用包括噁心悸、嘔吐、胃痙攣、心律不整、肌肉痙攣或不安,當有上述任何症狀時表示藥物劑量需要改變,一般只需停藥數天,上述副作用就會消失。 注意事項:1. 茶鹼目前有長效劑型,作用時間可達 8 到 12 小時,甚至一天服用一次,比較方便,且易於控制夜間症狀。2. 茶鹼需經一段時間才能維持血中穩定濃度與藥效,因此患者須依照指示於固定時間服用一定劑量。3. 必要時,需抽血檢查血中茶鹼濃度。4. 當患者有發燒、抽菸、感染或服用其他藥物時,則需重新調整藥量以避免過量或藥量不足。5. 雖然茶鹼的毒性降低其廣泛使用性,但長效茶鹼對夜間發生支氣管痙攣的患者或對霧化吸入器療法順從性低或不會使用定量噴霧器的慢性阻塞性疾病患者,則佔有相當重要角色。6.慢性阻塞性肺疾患者一般不會只用茶鹼做為單一藥物治療,但對於需併用副交感神經拮抗劑、乙二型交感神經刺激劑及茶鹼才能控制症狀的嚴重慢性阻塞性肺疾患者。7.建議先以低劑量茶鹼開始,使血清濃度達每毫升 8-12 微克,除能達到療效外,且可減低副作用。

    2. 化痰藥物 (mucolytics)

    在慢性阻塞性肺疾,尤其是慢性支氣管炎患者常有多且粘稠之痰液,由此理論上化痰藥物可使患者易於咳痰,而使得肺功能得到改善。但實際上至目前為止,並沒有充足之證據顯示例行給予化痰藥物對於慢性阻塞性肺疾患者確實有幫助。因此並不建議例行給予患者化痰藥物。

    3. 抗發炎治療

    類固醇在慢性阻塞性肺疾之角色不像在哮喘般重要,不建議例行使用,不過此類藥物對部份病人還是有些幫忙。

    4. 抗生素治療

    抗生素之使用對於非細菌性引起之急性發作並沒有預防或治療之效果 ,但對於細菌性感染引起之急性發作則有治療效果。最常引起急性發作之細菌為Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,和Moxarella catarrhalis 。一般而言,當患者有急性發作且痰量變多變黃時,應該就可開始給予7-14天之.抗生素治療。抗生素之選擇要考慮當地之患者常見之感染細菌,痰液培養,及抗生素敏感試驗之結果。一般而言,一些便宜且常用之藥物大致上都有效,其效果不比新且貴之藥物差,例如trimethoprim-sulfamethoxazol, amoxycillin, erythromycin , tetracycline, doxycycline, cefaclor.。

    5. 慢性阻塞性肺疾患者的藥物選擇及優先順序

    一半以上的慢性阻塞性肺疾患者在被診斷確定後,約 在10 年內死亡,死亡率與呼吸道阻塞嚴重度相關。若能減慢肺功能惡化速率,將可能改善死亡率。百分之八十的慢性阻塞性肺疾患者適當的使用支氣管擴張劑,可使肺功能改善,症狀減輕。因此慢性阻塞性肺疾患者選擇藥物治療時需視疾病之嚴重度、患者對藥物的耐受性及改善呼吸道阻塞達到症狀解除的效果而定;而治療目的在使支氣管擴張,減少炎症反應及促進分泌物的排除。患者對藥物的順服性,正確的選用藥物可能對存活率和病情的改善有很大的影響。

    (1) 輕度無固定症狀患者:可以定量噴霧器使用乙二型交感神經刺激劑,需要時, 每 2 到 6 小時噴 1 到 2 定劑量,24 小時內勿超過 12 定劑量。

    (2) 輕度到中度有固定症狀的患者:ipratropium bromide以定量噴霧器每 6 到 8 小時噴 2 到 6 定劑量,如果效果不夠理想可再加乙二型交感神經刺激劑以定量噴霧器,需要時每天使用 4 次每次 1 到 4 定劑量,以便必要時快速解除症狀或固定使用。

    (3) 如果經步驟 2 處理後效果仍不滿意或有加重症狀現象時:加用長效茶鹼 200-400 毫克,每天兩次,或睡前給予 400 到 800 毫克,以解除夜間支氣管痙攣;或考慮使用長效的乙二型交感神經刺激劑每天服藥兩次或只夜間給藥;或考慮使用化痰劑。

    (4) 如果症狀改善仍不夠理想,考慮使用口服類固醇,例如:prednisolone 每天30-40 毫克,連續服用 10 到 14 天;當病情改善時減量之,並一天服用一次或兩天一次 (例如 7.5 毫克)。使用類固醇後,若症狀仍未改善則應立即停藥。

    (5) 對嚴重惡化的患者:增加乙二型交感神經刺激劑的劑量,例如每 1/2 到 2 小時用吸入輔助器使用定量噴霧劑給 6 到 8 定劑量或用吸入溶液。如果病情改善仍不夠理想可再考慮。(a) 增加 ipratropium bromide 之劑量,例如每 3 到 4 小時併用定量吸入劑及吸入輔助器噴 6 到 8 定劑量。(b)每 4 到 8 小時吸入 0.5 毫克的 ipratropium bromide 溶液。(c) 靜脈注射茶鹼使血清濃度達 10 到 12 微克/毫升。(d)立刻每 6 到 8 小時靜脈注射類固醇,當病狀改善時則減量。 (e)必要時加用抗生素;若痰液黏稠,可加化痰劑。 


    <哮喘>
     
    前言 

    哮喘俗稱氣喘病,有三種特徵:呼吸道發炎;呼吸道對刺激反應過強及可逆性呼吸道阻塞。這種呼吸道阻塞常導因於呼吸道炎性反應以及呼吸道受刺激後產生平滑肌收縮。成人哮喘可以是小兒哮喘的延續,也可以是成人期才發生。即使是八、九十歲的老人,初次被診斷為哮喘,也非罕見。

    診斷 

    主要症狀是呼吸困難,咳嗽,胸悶及哮鳴。症狀的嚴重程度因人而異,甚至同一人在不同時段的症狀表現也不同。即使沒有典型的症狀,也無法排除哮喘的診斷。哮喘的診斷主要依賴曾有症狀發作的病史,理學檢查及實驗室檢查。 

    病史包括 

    現有的症狀 
    症狀發生的型態:是全年還是季節性發作、持續性還是陣發性、發作頻率 
    誘發急性發作的原因如病毒感染、過敏原(灰塵、塵 、花粉、毛髮、化學物質)、氣候、刺激氣體、吸煙、情緒、藥物、食物添加物、運動、身體狀況改變(月經、懷孕) 
    疾病發展的過程 
    目前的治療 
    急性發作的情況 
    居住環境 
    疾病對日常生活的影響等方面。 
    理學檢查時若沒有症狀,則可能沒有異常發現,因此沒有異常的理學檢查發現並不能排除哮喘的可能。實驗室檢查包括一般肺功能測定,支氣管誘發試驗、支氣管擴張劑試驗及過敏原的皮膚試驗等。 

    治療 

    治療目標是維持正常活動及最佳肺功能,防止慢性症狀及反覆發作併減少副作用。治療包括四方面:病患教育,環境控制,客觀評估及藥物使用。哮喘病人的衛教工作是協助病人持續有效控制病情的重要方法,應包括環境控制的指導與藥物治療的說明,擬定長期治療計畫及惡化時的處置指引,指導使用吸入藥物及尖峰呼氣流速測定的練習。預防哮喘的首要任務就是找出誘發因子。環境控制就是避免病人接觸誘發因子,達到預防哮喘發作的目標。另外哮喘病人不可吸煙,也不宜吸二手煙。 

    哮喘的嚴重情形可由患者本身的自覺症狀,藥物需求量及客觀的肺功能測定來做評估。尖峰呼氣流速測定器是一簡便使用的儀器,用口緊含吹風口,用力吹氣,即可獲得尖峰呼氣流速的數值,可提供一客觀的數值,評估病情的嚴重程度。若尖峰呼氣流速都大於最佳預期值的80%且每日相差小於20%,表示病情在控制中。若尖峰呼氣流速介於最佳值的50%至80%間且每日相差介於20%至30%,表示病情在變化,可能是急性發作,病情惡化或病情控制不良。若尖峰呼氣流速小於最佳值的50%,表示病情惡化,最好馬上使用乙二型吸入劑並且到醫院急診求診。當發現有惡化跡象時,儘早使用抗哮喘藥物是成功處置哮喘惡化的關鍵。藥物治療第一線是抗炎性藥物,第二線是乙二型刺激劑,第三線是茶鹼,第四線是抗膽鹼藥物。除第一線藥物外均屬於支氣管擴張劑。 

    抗炎性藥物包括類固醇與非類固醇。常有醫生或病人,聽到類固醇(又稱美國仙丹)如遇蛇蠍,避之惟恐不及,導致哮喘控制不良。事實上按醫師指示原則使用,注意減量步驟並規則複診,類固醇是相當安全且有效的藥物。吸入型類固醇副作用甚少,不必多慮。

    結語 

    哮喘是一慢性、善變、發生於各年齡層的徵候群,其致病原因複雜且不易界定,要有效控制,則有賴醫師和病人的共同努力。


    <氣喘近況與治療>

    氣喘由先天性的遺傳加上後天的環境刺激所行成的一慢性呼吸道發炎反應,使氣道對內在環境變化和外在過敏原或物理刺激等呈現過度敏感反應,患者常表現反覆發作的呼吸道呼吸困難、胸悶、乾咳和呼吸哮鳴聲等症狀,並常在肺功能檢查呈現阻塞性通氣變化或者支氣管擴張試驗有陽性反應。診斷氣喘病,醫師常需做完整的病史和過敏史評估,並務必與心臟衰竭、慢性阻塞性肺病、焦慮憂慮症等區別,以期確定氣喘病診斷。接著要教導病患如何由自己的症狀並藉由尖端吐氣流速計的使用,自我評估氣喘病的嚴重性,了解預防氣喘和針對急性發作的處理方式。

    早期對氣喘的治療,曾以平日口服茶鹼,急性發作時注射腎上腺素為主,是一種比較強調症狀治療的治標療法。但是發作時吸入短效的支氣管擴張劑雖然有效,但是如果長期規則使用,則有一些負面的報告。後來發現氣喘的根本原因乃在於慢性呼吸道的發炎反應,因此抗發炎反應的類固醇療法漸漸被重視,由於口服類固醇副作用仍大,吸入性類固醇雖然藥效產生較慢,但可以明顯減少口服類固醇的全身性副作用。

    氣喘病人的藥物治療,以治本的抗發炎藥物和治標的支氣管擴張劑兩種。吸入性類固醇在病患有持續性氣喘症狀時就該連續使用到病況穩定為止,並由醫師配合臨床與肺功能改善情況將藥量逐漸減少。短效的支氣管擴張劑則在所有氣喘病人都該隨身攜帶,並隨時在氣喘惡化時使用。使用吸入型的藥物避免了口服和靜脈注射的副作用,方便且效果顯著,吸入的短效支氣管擴張劑可使該類藥物成為速效性的症狀解除藥物。另外,目前有口服藥物白三烯受體拮抗劑如欣流 (Singulair)等,可減少或避免類固醇的使用量。近年來藥物發展的進步,多數病患,只要在氣喘專科醫師長期的處置及教育下,多半沒有藥物的副作用,並達到有效的氣喘控制。有效的氣喘控制應當包括 : 氣喘症狀減輕、發作次數明顯減少、緊急使用短效支氣管擴張劑的頻率減少、肺功能檢查結果良好且穩定。

    近來強調及早同時使用吸入性類固醇和吸入型長效型支氣管擴張劑合併療法的重要性。此相輔相成的合併療法包括 吸必擴(symbicort)和 使肺泰(seretide),使二者藥效上有加成作用,對於過去認為相當難控制的「控制不良性氣喘患者」,此合併療法往往可以大大改善氣喘的控制機會。甚至symbicort 吸必擴的單一處方,不但在平日有效控制氣道的發炎和氣喘的症狀,對治療當中氣喘的急性發作亦相當有效。

    氣喘治療的問題之一,在於許多病患畏懼使用類固醇時的副作用,和以為症狀改善就可以停止用藥。其實即使氣喘症狀已經緩解,往往仍需持續使用吸入性類固醇一段時間,如果因而畏懼類固醇,尤其副作用極少的吸入性類固醇的使用,反而因此造成病情的持續惡化,接著必須使用更高劑量的類固醇來有效控制病情。相當多的病患在急性期的症狀獲得改善後,自行調整氣喘藥物的使用,使隱藏在症狀緩解背後的氣道發炎反應持續,往往使氣道造成不可逆的永久變化,未來即使未有急性氣喘發作,也將有持續性的氣道狹窄和持續的症狀。近年來合併使用吸入性類固醇與吸入性長效支氣管擴張劑的合併療法,在近年來的經驗當中,已經大幅減輕這類病患的症狀和減少發作頻率,若能輔以其他抗發炎藥物,往往能使這類病患達到最好的氣喘控制。

     
    <如何面對控制不良性氣喘>

    氣喘本質上是一種慢性呼吸道發炎疾病,能使呼吸道對某些內在環境和外在過敏原或物理刺激呈現過度敏感反應,臨床上患者常表現反覆發作性的呼吸困難、胸悶、咳嗽和哮鳴聲,並常在肺功能檢查呈現阻塞性通氣變化和對支氣管擴張劑有陽性反應。

    初次診斷氣喘病的時候,醫師常需做完整的病史評估,並且教導病患如何由自己症狀和藉由尖端吐氣流速計的使用,自我評估氣喘的嚴重性,並排除期其他毛病的可能性。

    在氣喘病人當中,有一部份嚴重病患,在幾乎每日使用口服和吸入性類固醇之下,仍然每日有氣喘症狀,每當減輕藥物使用,病患的氣喘症狀往往立刻且快速的惡化,甚至患者每日多次使用短效支氣管擴張劑仍無明顯改善,此類患者我們稱之為「控制不良性氣喘患者」。

    處理這類「控制不良性氣喘患者」,需了解其形成原因,並且盡力設法去除原因。常見氣喘控制不良原因包括1.經常吸入或食入過敏原,尤其是吸入含塵顢排泄物的過敏原;2.存在有氣喘以外的其他惡化因子,如:鼻竇炎、胃食道逆流、同時服用Inderal或阿斯匹林等藥物;3.病患不遵照醫囑使用藥物,其中最重要的原因是病患不了解藥物在氣喘使用的重要性,即使氣喘症狀已經緩解,往往仍需持續使用吸入性類固醇一段時間;其次是許多病患常畏懼類固醇的使用,反而因此造成病情的持續惡化,接著必須使用更高劑量的類固醇以有效控制病情;4.非氣喘病患,例如:聲帶功能不良、上呼吸道阻塞、支氣管擴張症、肺栓塞、心臟衰竭等等,必須針對原發疾病做積極的檢查和處置。 

    檢查「控制不良性氣喘患者」常需包括胸部X光片以區別是否合併其他心肺毛病,肺功能檢查確定是否有呼吸道過度反應症或有可逆性的呼吸道阻塞,血清過敏指數評估過敏的嚴重性,和篩檢特殊過敏蛋白抗體以評估潛在的過敏原,最後了解環境中是否存在氣喘潛在的惡化因子,例如:去除花草等可能過敏原、或使用防塵罩及防塵口罩等等。

    對這一類病患的處置,首先必須確定病人是否確實使用藥物,良好的衛教常可使病患免於使用類固醇的恐懼,並在疾病獲得控制時,仍然持續使用一段時間的抗發炎藥物;其次確實了解自己的症狀是否完全與氣喘相關,或是由其他心肺疾病所引起,以便對症治療。最後,合併使用吸入性類固醇與吸入性長效支氣管擴張劑的混合療法,在近年來的經驗當中,已經大幅減輕這類病患的症狀和減少發作頻率,若能輔以其他抗發炎藥物往往能使這類病患達到最好的氣喘控制。

    想達到良好的氣喘控制,尋找有經驗而合格的胸腔科醫師是絕對必要的,有任何疑難問題,也歡迎病患或家屬到高雄榮總胸腔內科門診,讓我們為您做最良好的服務! 


    <肋膜積液>(Pleural Effusion)

    人體肺臟由兩層肋膜所包裹,正常人在兩層肋膜間所構成的肋膜腔中有數毫升的肋膜液體,以作為潤滑之用。肋膜積液即是指超過正常量的肋膜積液累積在肋膜腔中。其形成的主要機轉有(1)肋膜液體滲透壓的改變(2)肋膜液體微循環系統通透性的改變(3)靜脈壓力的改變。許多疾病均可導致上述病變,如:肝硬化、急性胰臟炎、心衰竭、腎衰竭、腎病症候群、類風濕性關節炎、全身性紅斑狼瘡、肺炎、肺結核、肺癌等等。 

    雖然病患的臨床症狀及病史詢問有助於診斷肋膜積液的病因,但是可能的病因太多,一般都要靠抽取肋膜積液來幫助診斷。抽取積液算是相當安全的檢查,除了少數有出血傾向、肋膜積液量少,以及無法配合的病患外,一般病患經由有經驗的醫師藉由超音波導引下抽取,極少發生併發症。 

    抽取出來的肋膜積液除在肉眼觀察其顏色、形狀外,還要送檢,項目包括:血球計數及白血球分類、生化檢查(葡萄糖、蛋白質、乳酸脫氫脢、澱粉脢等)、細菌培養、結核菌培養、細胞學檢查、酸鹼值等。經由這些檢查之初步結果可將肋膜積液分成二類:(1)漏出液:主要是因為人體其他系統及病所造成,如前述之心衰竭、腎病症候群、肝硬化等;(2)滲出液:主要成因是肺炎、肺結核、肺癌等。 

    部分肋膜積液的病因可以由上述檢查得到診斷,但有部分病患則要靠近一步的肋膜切片,甚至是胸腔鏡檢查才能得到診斷。有極少數的病患雖然經過了一系列的檢查,仍無法得到確定的結果。 

    漏出液的治療主要是治療其引發肋膜積液的疾病,除非大量積液造成病患不適,原則上不需引流。至於滲出液部分:(1)肺炎引起之肋膜積液,若是其呈膿狀,或是培養出病菌,則除抗生素治療外,尚需插管引流,部分病例還需從引流管中注入血栓溶解劑,甚至需要胸腔鏡之外科處理,另外有部分病患尚未達到肺積膿的程度,但檢查發現其肋膜積液偏酸,糖分偏低時,亦要考慮引流。(2)結核性肋膜炎引起之肋膜積液,除以抗結核藥物治療並加以引流,亦可不引流,而用抗結核藥加類固醇治療。(3)肺癌合併惡性肋膜積液:一般肺癌若並有惡性肋膜積液已屬疾病晚期(至少IIIb期),除接受癌症治療外,若有大量積液,可引流以減輕病患症狀。另外,在引流完畢後,可再從引流管中注入藥物(如:Minocyclin, Bleomycin等)將兩層肋膜粘黏,使惡性肋膜積液不容易再增生。 


    <肺纖維化>

    在正常成人肺臟組織中,大致可分為負責運送空氣的呼吸道、負責進行氣體交換的肺泡以及分布在呼吸道和肺泡之間的間質組織。其中,肺臟的間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類所構成。膠原蛋白由位於肺臟間質組織中之纖維母細胞所分泌。當纖維母細胞受到各種化學性或物理性刺激傷害時,便會活化起來分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補,進而造成肺臟纖維化。簡言之,「肺纖維化」乃是肺臟受到傷害後,人體修復產生的結果,就如同皮膚外傷時傷口結疤一樣。 

    引起肺纖維化之原因包括,如吸入石綿、矽、煤灰,吸入有害化學氣體,不慎食入巴拉刈,服用藥物或接受腫瘤化學治療、放射線治療、接受高濃度氧氣治療、各種肺部感染〈尤其是肺結核〉、類肉瘤、自體免疫疾病及不明原因等。因此詳細發病史及病人職業史對於診斷「肺纖維化」非常重要。 

    肺纖維化的症狀,初期可毫無症狀,但隨著疾病的進展,病人會逐漸出現咳嗽、運動時呼吸會喘、最後會發生低血氧甚至連休息時也會喘。診斷的工具包括胸部X光及高解析度胸部電腦斷層掃描,其可發現兩側肺野有點狀及網狀的浸潤病灶,末期則出現蜂窩狀空洞病灶。肺功能的檢查則可提供鑑別疾病的參考,也可用來預測疾病的嚴重度和疾病惡化的程度及對治療反映的追蹤。詳細發病史、病人職業史加上影像學(高解析度胸部電腦斷層掃描)可初步診斷肺纖維化,但確切的診斷仍需依賴肺組織切片檢查。 肺纖維化的治療,首先需要知道是由何種原因引起的,除避免各種有害的致病因素外,也應針對各種病因加以治療,以免肺纖維化持續進行。針對不明原因引起的肺纖維化稱之為「特發性肺纖維化」,若未到達纖維化末期則可給予類固醇的治療。若病人出現低血氧症或心肺症時,則須輔予氧氣的治療。呼吸復健訓練,則可改善患者生活品質。 

    對於嚴重末期肺纖維化病人,則可考慮肺臟移植。目前健保局對於不明原因肺纖維化症(特發性肺纖維化),肺臟移植的標準如下:(一)肺活量或全肺量<60-65%預測值。(二)休息狀態血氧不足。(三)引起繼發性肺動脈高壓。(四)病人以內科治療,情況仍逐漸惡化。


    <淺談一氧化碳中毒>

    鄧女士在一個冬天早上被家人發現意識不清倒臥在床上,經家人急送到本院急診室,抽血後發現一氧化碳血紅素的濃度過高(6.1%),診斷為一氧化碳中毒而轉送到病房,在給予氧氣及一些緊急處置後,病人神志逐漸地恢復清醒,再經過三、四天觀察後,病情穩定而出院。

    一氧化碳是種未完全燃燒下的產物,它是無臭、無色、無味的氣體,如它存在於四周空氣裏,容易造成中毒死亡。一氧化碳意外中毒經常發生於寒冷的冬季裡;造成一氧化碳中毒的因素有:室內燃燒設備不完備,因而產生一氧化碳囤積於室內,再加上室內換氣設備功能不佳而中毒;在車庫的門或窗戶打開的情形下,坐在已發動的汽車內,也會讓人產生一氧化碳中毒。另外在一些預想不到的場所也會產生一氧化碳中毒,例如:室內溜冰場、室外卡車或汽艇。

    一氧化碳中毒的症狀是千變萬化的,較常見的症狀有:頭痛、嘔吐、疲倦及不舒服。在人體裏,循環及神經系統是較需要氧氣供給的組織,故一氧化碳中毒所造成的氧氣缺乏,較易引起心臟血管及神經方面的症狀;這些症狀有:心肌缺血、低血壓、鬱血性心臟衰竭、心律不整、神志混淆、笨拙、情緒不穩定、判斷力受損、視力減低、茫然若失、昏迷。在失去意識的病患中,會產生遲發性的神經精神性症狀,這些症狀有:輕微的智力損害、人格改變、耳聾、失明、或巴金森氏症;而且昏迷對體內各器官,都會造成直接或間接影響。因為,一氧化碳中毒的臨床表徵是千變萬化,所以在一群沒有發燒但有流行感冒似的症狀的人,或原因未明的昏迷病患,一氧化碳中毒的可能性都要高度地懷疑。

    因為,一氧化碳很容易由肺泡擴散到肺微血管裏,再加上它與血紅素結合的能力為氧氣的200倍,所以只要暴露於低濃度的一氧化碳中,就可以使部分血紅素被一氧化碳佔據,而大大地降低攜帶氧氣的能力。當血紅素與一氧化碳結合後,可改變氧氣與血紅素的結合能力,讓帶有氧氣的血紅素在組織中不容易釋放出氧氣,組織的氧氣濃度也就降低。上述兩種效應結合起來使組織產生缺氧現象,進而引起無氧性新陳代謝及乳酸性酸中毒,對人體形成不良的結果。

    一氧化碳中毒的臨床表徵程度與下列因素有關,這些因素為:血中一氧化碳血紅素濃度、曝露的時間、呼吸速率、年齡、健康狀況、病患服用的醫藥及毒素。一氧化碳血紅素濃度高低的決定因素有:產生一氧化碳的源頭、氣象及氣候因素、空間大小、及空間的換氣量是否足夠。

    當患者有一氧化碳中毒時,一定要先把患者移到室外或有新鮮空氣處,緊急地送醫急救,給予氧氣或高壓氧氣來治療。若病人昏迷或有神經方面、心臟方面的症狀,或一氧化碳血紅素超過百分之二十五時,要給予高壓氧氣來治療。若病患是輕度或中度一氧化碳中毒者,會有不錯神經方面的復原。若病患年齡大於40歲、曝露的時間太長、腦部電腦斷層有異常者,預後常較差。 


    <呼吸器>

    「呼吸器」就是幫助呼吸的機器。怎樣的病人須使用呼吸器來輔助呢?就是肺功能無法提供足夠的氣體交換的病人,醫學上稱作「呼吸衰竭」。氣體交換包括氧氣的吸收和二氧化碳的排除,所以呼吸衰竭也大略分成「低血氧性呼吸衰竭」和「高二氧化碳性呼吸衰竭」兩大類。呼吸器的治療是輔助病人呼吸,支持病人渡過這段呼吸衰竭的時間,最重要的治療還是去除引起呼吸衰竭的病因,才能使呼吸衰竭改善,終於脫離呼吸器而自然呼吸,這也就是呼吸器治療的最終目標。 

    呼吸器可分為負壓呼吸器和正壓呼吸器,負壓呼吸器的原理是利用機器將胸廓內壓力變成負壓,使空氣及所提供的氧氣自動流入肺部,其優點是比較合乎自然生理,不必插管,但其缺點是無法精準有效的控制氣體容積、流量及氣道壓力。正壓呼吸器的原理是利用機器,將空氣及氧氣送入病人的肺部。可分為「非侵犯性」(就是不插管)和「侵犯性」兩種途徑。非侵犯性的方法就是使用鼻罩或口鼻罩,優點是非侵犯性,減少併發症。侵犯性的方法包括氣管內插管和氣管切開,優點是提供確切的氧氣濃度、空氣流量,精準的控制氣道壓力,以及給予充足的呼吸容積,是現在比較常用的呼吸器。 

    使用呼吸器最重要的目的就是在使身體重要器官獲得更充足的氧氣供應,使病人的生命得以延續。但也有許多缺點,包括正壓呼吸器的使用,會使回流心臟的血量下降,而使心臟輸出下降,血壓下降。也可以因正壓的使用,使氣道及肺泡受傷,造成更嚴重的肺部傷害,甚至氣胸的發生。另外使用高氧氣濃度的使用,也會造成氧氣的中毒,尤其氧氣濃度大於60﹪時。還有其他的併發症,如肺部再度感染,(甚至肺炎),呼吸肌肉的萎縮,營養失調,胃漲氣,消化道潰瘍,(甚至出血),電解質失調以及病人精神及情緒的失調。 

    雖然使用呼吸器是必須的,但也有須多缺點,因此,醫師治療的目標在於努力去除引發呼吸衰竭的根本原因,使病人能夠早日脫離呼吸器,降低併發症發生的機會,讓病人早日康復。簡單為各位介紹呼吸器的治療,希望大家能更了解今日進步的醫學發展,各種先進的治療方法有其優點及必要性,也有其缺點及併發症,致力於併發症的降低是今日醫學努力的目標之一。 


     

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